Пользовательский поиск

Кетоновые тела - что это

Кетоновые тела представляют собой три водорастворимые молекулы (ацетоацетат, бета-гидроксибутират и их спонтанный продукт распада, ацетон), которые вырабатываются печенью из жирных кислот в периоды низкого потребления пищи (голодание), соблюдения диет, ограничивающих углеводы, длительных интенсивных физических нагрузок, алкоголизма и нелеченного (или неправильного леченного) сахарного диабета 1-го типа.

Продолжение ниже

Кетоновая кислота и анализ на кетоны

Уровень кетонов, а не только их наличие, может быть важным для врача. Многие состояния могут изменить уровень кетоновой кислоты. Голодание обычно ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Эти кетоновые тела легко принимают ткани за пределами печени и превращают их в ацетил-СоА, который затем входит в цикл лимонной кислоты и окисляется в митохондриях для получения энергии. В головном мозге они также используются для превращения ацетил-СоА в длинноцепочечные жирные кислоты.

Кетоновые тела продуцируются печенью при перечисленных выше условиях в результате интенсивного глюконеогенеза. Это процесс выработки глюкозы из источников, не содержащих углеводов (не включая жирные кислоты). Поэтому они всегда выделяются в кровь печенью вместе с вновь выработанной глюкозой после того, как запасы гликогена оказываются истощенными (после 24 часов голодания).

Когда две молекулы ацетил-CoA теряют свои -CoA (или группы Co-фермента А), они могут образовывать (ковалентный) димер, называемый ацетоацетатом. Бета-гидроксибутират представляет собой восстановленную форму ацетоацетата, в которой кетоновая группа превращается в спиртовую (или гидроксильную) группу. Оба вещества являются 4-углеродными молекулами, которые могут быть легко превращены обратно в ацетил-СоА большинством тканей тела с заметным исключением печени.

Ацетон представляет собой декарбоксилированную форму ацетоацетата, которая не может быть превращена обратно в ацетил-СоА, за исключением процесса детоксикации в печени, где она превращается в молочную кислоту, которая, в свою очередь, может быть окислена до пировиноградной кислоты и только затем в ацетил-СоА.

У кетоновых тел характерный запах, который легко обнаружить при дыхании людей при кетозе и кетоацидозе. Его часто называют фруктовым или похожим на средство для удаления лака для ногтей (которое обычно содержит ацетон или этилацетат).

Помимо ацетона, ацетоуксусной кислоты и бета-гидроксимасляной кислоты другие кетоновые тела, такие как бета-кетопентаноат и бета-гидроксипентаноат, могут быть созданы в результате метаболизма синтетических триглицеридов, таких как тригептаноин.

Содержание

  1. Выработка кетоновых тел
  2. Видео о кетоновых телах
  3. Использование в сердце, мозге и мышцах
  4. Кетоз и кетоацидоз
  5. Воздействие на рН

Выработка кетоновых тел

Жиры, хранящиеся в жировой ткани, высвобождаются из жировых клеток в кровь как свободные жирные кислоты и глицерин, когда уровни инсулина снижаются, а уровни глюкагона и адреналина в крови повышаются.

Уровень глюкозы в крови может упасть между приемами пищи, голоданием, напряженными упражнениями. Жирные кислоты являются очень высокоэнергетическим топливом и поглощаются всеми метаболизирующими клетками, которые имеют митохондрии. Это связано с тем, что жирные кислоты могут быть метаболизированы только в митохондриях.

Красные кровяные тельца не содержат митохондрий и поэтому полностью зависят от анаэробного гликолиза для их энергетических потребностей. Нейроны центральной нервной системы также неспособны поглощать жирные кислоты, потому что последние не могут пройти гематоэнцефалический барьер. Во всех других тканях жирные кислоты, которые поступают в метаболизирующие клетки, объединяются с коферментами Ato, образующими цепи ацил-CoA. Они переносятся в митохондрии клеток, где они подразделяются на единицы ацетил-Co с помощью последовательности реакций, известных как β-окисление.

Ацетил-СоА, полученный путем-окисления, входит в цикл лимонной кислоты в митохондрии путем объединения с оксалоацетатом с образованием цитрата. Это приводит к полному сгоранию ацетильной группы ацетил-СоА до СО2 и воды. Выделяемая в этом процессе энергия захватывается в виде 1 молекулы ГТФ ,а 11 молекул АТФ на ацетильную группу (или молекулу уксусной кислоты) окисляются . Это судьба ацетил-СоА, где происходит β-окисление жирных кислот, за исключением некоторых случаев в печени.

Алкалоацетат в печени полностью или частично отвлекается на глюконеогенный путь во время голодания, соблюдения низкоуглеводной диеты, продолжительных напряженных упражнений и нелеченного сахарного диабета 1-го типа. В этих условиях оксалоацетат гидрируется до малата, который затем удаляется из митохондрии для превращения в глюкозу в цитоплазме клеток печени, откуда он высвобождается в кровь. Таким образом, в печени оксалоацетат недоступен для конденсации с ацетил-СоА, когда значительный глюконеогенез стимулируется низким (или отсутствующим) содержанием инсулина и высоким содержанием глюкагона в крови.

В этих условиях ацетил-СоА отводится к образованию ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Ацетоацетат, бета-гидроксибутират и их продукт спонтанного разложения, ацетон, часто, но неправильно, называют кетоновыми телами (поскольку они вовсе не «тела», а водорастворимые химические вещества). Кетоновые тела выделяются печенью в кровь.

Все клетки с митохондриями могут извлекать кетоновые тела из крови и преобразовывать их в ацетил-СоА, которые затем могут быть использованы в качестве топлива в циклах лимонной кислоты, поскольку никакая другая ткань не может отводить свой оксалоацетат в глюконеогенный путь таким образом, как делает это печень.

В отличие от свободных жирных кислот кетоновые тела могут пересекать гематоэнцефалический барьер. Поэтому они служат в качестве топлива для клеток центральной нервной системы, действуя как заменитель глюкозы, на которой эти клетки обычно выживают.

Возникновение высоких уровней кетоновых тел в крови во время голодания, соблюдения низкоуглеводной диеты и длительных тяжелых физических нагрузок может приводить к кетозу и его крайней форме из-за нелеченного сахарного диабета 1 типа, кетоацидозу.

Ацетоацетат обладает очень характерным запахом, ощутимым в дыхании и моче при кетозе. С другой стороны, большинство людей может чувствовать запах ацетона, чей «сладкий и фруктовый» аромат также характеризует дыхание людей с кетозом или, особенно, кетоацидозом.

Видео о кетоновых телах

Использование в сердце, мозге и мышцах

Кетоновые тела можно использовать в качестве топлива, получая 2 молекулы ГТФ и 22 молекулы АТФ на молекулу ацетоацетата при окислении в митохондриях. Они переносятся из печени в другие ткани, где ацетоацетат и бета-гидроксибутират могут быть превращены в ацетил-СоА для получения восстановительных эквивалентов (НАДН и ФАДН2) через цикл лимонной кислоты.

Кетоновые тела не могут использоваться в качестве топлива печенью, потому что в ней отсутствует фермент β-кетоацил-CoA-трансфераза, также называемый тиофоразой. Ацетон в низких концентрациях поглощается печенью и подвергается детоксикации через метилглиоксальный путь, который заканчивается лактатом. Ацетон в высоких концентрациях из-за длительного голодания или кетогенной диеты поглощается клетками, отличными от клеток в печени, и переходит на другой путь через 1,2-пропандиол. Хотя путь следует за другой серией шагов, требующих АТФ, 1,2-пропандиол можно превратить в пируват.

Сердце предпочтительно использует жирные кислоты в качестве топлива в нормальных физиологических условиях. Однако в кетотических условиях оно может эффективно использовать кетоновые тела для этой цели.

Мозг получает часть своих потребностей в топливе из кетоновых тел, когда уровень глюкозы ниже обычного (например, во время голодания, интенсивных физических упражнений, низкоуглеводной диеты и у новорожденных). В случае низкой концентрации глюкозы в крови большинство других тканей используют альтернативные источники топлива, помимо кетоновых тел и глюкозы (например, жирные кислоты), но у мозга есть обязательную потребность в глюкозе.

После того, как диета меняется для снижения потребления глюкозы в крови в течение 3 дней, мозг получает 25% своей энергии от кетоновых тел. Примерно через 4 дня этот уровень достигает 70% (на начальных стадиях мозг не сжигает кетоны, так как они являются важным субстратом для синтеза липидов в головном мозге). Кроме того, кетоны, полученные из омега-3 жирных кислот, могут снизить ухудшение познавательной способности в старости.

Кетоз и кетоацидоз

У здоровых людей кетоновые тела вырабатываются постоянно печенью, а затем используются тканями за ее пределами. Концентрация их в крови поддерживается на уровне около 1 мг/дл. Экскреция в моче очень низкая и неопределяемая при обычных анализах мочи.

Когда скорость синтеза кетоновых тел превышает скорость использования, их концентрация в крови увеличивается. Это состояние известно как кетонемия. За этим следует кетонурия – выделение кетоновых тел в моче. Общая картина кетонемии и кетонурии обычно называется кетозом. Запах ацетоацетата и/или ацетона в дыхании является общей особенностью кетоза.

Когда больной диабетом типа 1 страдает от события биологического стресса (инфекция, сердечный приступ или физическая травма) или не может управлять достаточным количеством инсулина, он может впадать в патологическое состояние гипергликемического кетоацидоза. В этих условиях низкий или отсутствующий уровень инсулина в крови в сочетании с неоправданно высокими концентрациями глюкагона побуждают печень вырабатывать глюкозу с неуклонно увеличивающейся скоростью, вызывая превращение ацетил-СоА, являющегося результатом бета-окисления жирных кислот, в кетоновые тела. В результате повышаются их уровни, из-за чего снижается рН плазмы крови, что рефлексивно стимулирует почки к выделению очень кислой мочи.

Высокие уровни глюкозы и кетонов в крови также пассивно попадают в мочу (способность почечных канальцев реабсорбировать глюкозу и кетоны из канальцевой жидкости, будучи переполненными большими объемами этих веществ, фильтруемых в канальцевую жидкость). Полученный осмотический диурез глюкозы вызывает удаление воды и электролитов из крови, что приводит к потенциально фатальному обезвоживанию.

У людей, которые соблюдают низкоуглеводную диету, также будет развиваться кетоз. Его иногда называют пищевым, но уровень концентрации кетоновых тел составляет порядка 0,5-5 мМ, тогда как патологический кетоацидоз – 15-25 мМ.

Процесс кетоза в настоящее время исследуется на эффективность в улучшении симптомов болезни Альцгеймера.

Воздействие на рН

Если уровень кислот (ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота) повышается слишком сильно, уровень рН крови снижается, что приводит к кетоацидозу, осложнению нелеченного диабета типа I, а иногда и к его стадии II типа.

© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.




nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".