Массивная
кровопотеря в объеме от 1,5 до 3,5 л приводит к значительным морфологическим сдвигам в железах внутренней секреции, что подтверждает их вовлечение в общий адаптационный синдром. Так, первоначально в гипофизе, щитовидной железе и надпочечниках возникают сосудистые реакции в виде расширения и полнокровия сосудов. К концу первых суток полнокровие сосудов сменяется их опустошением, за исключением щитовидной
железы, в которой к концу первых суток сосудистая
реакция становится мало выраженной. Гормональная секреторная
активность в перечисленных железах, судя по морфологическим изменениям, нарастает сразу вслед за кровопотерей, но имеет в различных железах разную
степень выраженности. В первую очередь уже в течение нескольких минут после кровопотери возникает катехоламиновая активность надпочечников, в последующем прогрессирующая и, судя по изменяющейся цитоархитектонике, приводящая в части случаев к полному истощению этой секреторной функции. В корковом веществе надпочечников наиболее лабильной по гормональной активности становится пучковая
зона с ее глюкокортикоидной активностью. Здесь спустя 30 мин после ранения появляются первые признаки возрастания секреции кортизола: постепенно (по данным суданофилии) их запасы тают, и наружный слой пучковой зоны к 5-м суткам полностью исчезает (Герасимов С. М., 1995).
Изменения в органах иммунной системы и системы крови при кровопотере. Результаты исследования органов системы крови, проведенного на различных уровнях организации, подтверждают ранее известные данные об относительно малой информативности их макроскопических изменений при острой кровопотере. Они характеризуются в основном неспецифическими проявлениями местных расстройств микроциркуляции, которые определяются характером и тяжестью нарушений общей гемодинамики у раненых. В отличие от кожи и слизистых оболочек, их обескровливание, даже при значительной по объему кровопотере, остается неотчетливо выраженным. Это объясняется следствием действия механизмов централизации кровообращения, которые реализуются в рамках общего адаптационного синдрома. Существенное значение имеет также ранняя инфузионно-трансфузионная терапия, в значительной степени маскирующая местные проявления кровопотери. Этим, в частности, объясняется отсутствие закономерной связи массы селезенки у умерших с объемом кровопотери. Судя по данным количественного анализа, более значительными изменениями массы в связи с кровопотерей отличаются периферические органы иммунной системы. В этом отношении они сближаются в какой-то мере с большинством внутренних органов. Напротив, красный костный мозг и вилочковая железа характеризуются отсутствием сколь-либо существенной зависимости от объема кровопотери, что оказывается также типичным для большинства эндокринных органов. Макроскопические изменения более заметны при визуальной оценке только в относительно редких случаях массивной невосполненной кровопотери у умерших в ближайшие часы после кровотечения. Однако указанные изменения не могут быть исчерпывающим основанием для определения тяжести кровопотери у конкретного больного (Сидорин В. С., 1995).
Продолжение ниже ⇓
Местные нарушения микроциркуляции служат также наиболее ярким морфологическим выражением ранних проявлений массивной кровопотери в органах иммунной системы и системы крови. Однако конкретные особенности выявляющихся изменений чаще всего оказываются малоспецифичными. Существенное значение в их развитии у оперированных больных имеют также сопутствовавший операционный шок и другие нарушения кровообращения, присущие тяжелым оперативным вмешательствам, характер и объем инфузионно-трансфузионной терапии. Поэтому однозначная трактовка наблюдаемой картины чаще всего представляется весьма затруднительной. Следует отметить меньшую наклонность к возникновению обширных некрозов в паренхиме вилочковой железы при кровопотере у оперированных больных. Последние закономерно появляются при развитии тяжелого шока, когда нередко принимают вид своеобразных лимфоцитарных потеков, простирающихся в мозговое вещество на месте разрушенного эпителиального ретикулума. Через несколько суток у больных, перенесших массивную кровопотерю, добавляется также несколько меньшая выраженность перераспределения лимфоцитов в периферические органы иммунной системы, что подтверждено корреляционным анализом данных морфометрии (Сидорин В. С., 1995).
Обобщенная картина морфологических изменений в красном костном мозге, вилочковой железе, селезенке и других лимфоидных органах отражает их активное вовлечение в механизмы патогенеза кровопотери. Развивающиеся в рамках общего адаптационного синдрома начальные реакции органов системы крови становятся одновременно инициальным звеном их последующих изменений. Они характеризуются активизацией кроветворения с миелоидной перестройкой красного костного мозга и развитием акцидентальной трансформации вилочковой железы, с перераспределением лимфоцитов в периферические органы иммунной системы, что непосредственно связано с возросшей потребностью в функционально активных клетках крови и обеспечением текущего иммуногенеза в условиях возрастающей антигенной нагрузки. При несомненной общей адаптивной направленности этих изменений они явно принимают характер полома, что справедливо, по крайней мере, для тяжелораненых. Это придает им черты патологического процесса, наиболее характерным клиническим проявлением которого служит развитие постгеморрагической анемии, пролонгированной иммуносупрессии и вторичного иммунодефицита.
Сочетание выраженных инволютивных изменений вилочковой железы и атрофии белой пульпы селезенки составляет основу морфологических проявлений вторичного комбинированного Т- и В-клеточно-го иммунодефицитного состояния. Проявления гиперплазии красной пульпы часто сохраняются весьма значительными или даже усиливаются, что сопровождается нарастающими явлениями бласттрансформации лимфоцитов в сочетании с усилением плазматизации, несмотря на прогрессирующие деструктивные изменения макрофагоцитов. У отдельных умерших, в комплексе интенсивной терапии которых использованы большие дозы гемодеза и других искусственных плазмозаменителей, это сочетается с появлением признаков избыточного их накопления в макрофагоцитах и внеклеточных отложениях.
Таким образом, общий патоморфологический результат сосудистых реакций на кровопотерю — это нарушения кровообращения с повреждением эндотелия, а также ишемически обусловленные изменения паренхиматозных и мезенхимальных элементов органов и тканей. Гематологические сдвиги под влиянием нарушений гемодинамики при острой кровопотере проявляются в виде лейкостазов, нередко с феноменом «краевого стояния», в сосудах микроциркуляторного русла легких, печени, сердца, головного мозга, почек и других органов. Это обусловлено ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, изменением поверхностно активных свойств лейкоцитов, сосудистого эндотелия и снижением внутриорганного перфузионного давления, особенно в зонах микроциркуляции. После фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов, находящихся в составе мембран эндотелиальной выстилки в месте остановки нейтрофила. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и развития мембраногенных отечных изменений в органах и тканях.
Общим для всех вариантов летальных исходов при кровопотере является развитие ишемических изменений внутренних органов, выраженность которых зависит от времени, прошедшего после начала кровотечения.
© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.
