Общая характеристика прекращения сердечной деятельности

Прекращение сердечной деятельности может наступить в виде асистолии или быть обусловленной фибрилляцией желудочков.

Асистолия

Под асистолией понимают полное прекращение сокращений сердца или только желудочков. Она может произойти внезапно (рефлекторно) при сохранившемся тонусе миокарда и постепенно — при развитии атонии. Атония обычно возникает при истощении компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы на фоне длительно продолжающейся гипоксии различной этиологии и проявляется отсутствием электрической активности сердца вследствие истощения запаса высокоэнергетических фосфатов в миокарде. Она может возникнуть при массивной кровопотере, травматическом шоке, интоксикации, асфиксии различной этиологии, передозировке наркотических агентов и т. д.

Фибрилляция желудочков сердца

Под фибрилляцией желудочков (ФЖ) понимают внезапно наступающие некоординированные сокращения мышечных волокон сердца, приводящие к мгновенному прекращению коронарной перфузии и падению сердечного выброса (Гурвич Л. Н. и соавт., 1977; Пепе П. Е 1993). ФЖ может начаться с желудочковой пароксизмальной тахикардии. Предвестниками ее наступления являются различные нарушения ритма сердца, наиболее часто появляются одиночные, а затем групповые экстрасистолы.

Предварительная стадия фибрилляции — это трепетание, при котором сокращения миокарда имеют характер перистальтики и частота возбуждений примерно вдвое меньше, чем при фибрилляции. При сохранившемся тонусе миокарда наблюдают энергичные фибриллярные сокращения, а при атонии — вялые.

ФЖ сопровождается появлением на ЭКГ характерных фибриллярных осцилляций неравномерной амплитуды с частотой 400 — 600 колебаний в 1 мин. С течением времени (в минутах) ФЖ становится все менее активной, а ее «крупноволновое» изображение на ЭКГ сменяется «мелковолновым».

В случае фибрилляции предсердий кровообращение поддерживается за счет работы желудочков, наступает лишь нарушение их ритма (мерцательная аритмия) вследствие нерегулярного поступления возбуждения.

Пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция — переходные стадии единого процесса. Их можно устранить одним и тем же воздействием — электрической дефибрилляцией сердца.

Чаще всего остановка сердца происходит в диастоле, очень редко — в систоле (Гурвич Л. Н. и соавт., 1977). Большую роль в патогенезе остановки сердца играет нарушение электролитного баланса, прежде всего изменение концентраций катионов К⁺, Са⁺⁺ и Na⁺. Расстройства сердечной деятельности зависят не только от абсолютных показателей этих катионов, но и от их соотношения, быстроты нарастания концентрации и клеточно-внеклеточного градиента.

Г. В. Шор (1925) показал, что одним из морфологических признаков острой слабости левых или правых отделов сердца является положение соответствующего желудочка сердца. Так, при острой слабости левых отделов сердца левый желудочек находится в диастоле (не изменяемой трупным окоченением), правый — в полусокращенном виде. При слабости правых отделов сердца правый желудочек — в диастоле (не изменяемой трупным окоченением), а левый — в систоле в результате трупного окоченения.

Количественными нейрогистохимическими методами на материале ранних вскрытий установлен феномен резкого очагового снижения плотности адренергических нервных сплетений (в 3 — 5 раз) в миокарде предсердий и желудочков при внезапной сердечной смерти через ФЖ (Швалев В. Н. и соавт., 1992). Однако исследования на лабораторных животных с количественным анализом плотности адренергических сплетений сердца (Аникин А. Ю., 1988) показали, что в результате фибрилляций истощение медиаторов в нервных сплетениях не только не происходит, но, напротив, появляются отдельные участки повышенного синтеза. Все это является одним из доказательств того, что появление очагов десимпатизации сердца предшествует развитию ФЖ при внезапной сердечной смерти (Смирнова Е. П., 1992).

Основные типы остановки сердца

По мнению И. Р. Петрова и Г. Ш. Васадзе (1960), необходимо различать три основных типа остановки сердца, во многом не зависящих от характера патологического процесса, ведущего к смерти.

Первый тип остановки сердца — синусовое или «вагусное» торможение сердца, которое нередко обозначают как рефлекторную его остановку. Сердце может остановиться как в систоле, так и в диастоле. Перед прекращением сердцебиений наблюдают резкую брадикардию с увеличением пульсовых элеваций.

Второй тип остановки сердца — острая слабость желудочков с остановкой сердца чаще в диастоле при миогенной дилатации сердца. Прекращению сердцебиений предшествует резкое ослабление силы сердечных сокращений (нитевидный пульс) без выраженного урежения.

Третий тип остановки сердца — фибрилляция или мерцание желудочков, которые могут быть тонизированными или вялыми. При тонизированной фибрилляции сокращения отдельных мышечных волокон частые (до 600 в минуту) и выражены больше, чем при вялом типе.

Эти же авторы заметили особенности наступления остановки сердца в зависимости от непосредственной причины смерти. Так, при асфиксии фибрилляции может предшествовать вагусное торможение сокращения сердца. При быстрой смерти от кровопотери также возникает вагусное торможение сердца, тогда как инфаркт миокарда сопровождается острой миогенной слабостью.

Процесс угасания функции сердца, независимо от обусловивших его причин, имеет ряд специфических черт. Угасание отдельных функций сердца и деятельности всех его отделов протекает не одновременно (Неговский В. А. и соавт., 1987). Из основных функций сердца раньше других угасает сократимость. А. А. Кулябко (1902) в классических экспериментах на изолированном сердце животных и человека установил, что сначала прекращают деятельность желудочки (левый раньше правого), а затем, в той же последовательности — предсердия.

На вскрытии уже при макроскопическом исследовании могут быть обнаружены такие признаки, как «пустое сердце» или переполнение его камер жидкой кровью или красными кровяными свертками. Эти феномены отражают степень возврата крови (объем циркулирующей крови) и состояние сократительной функции миокарда на момент остановки сердца.

В скелетных мышцах содержится около 70 % всех сосудов организма, они обладают колоссальной вместимостью и широким диапазоном изменения тонуса. Скелетная мускулатура составляет 80 % всего клеточного массива и содержит 50 % воды (Гайкова О. Н., 1984). Даже легкие сдвиги состояния этой части периферического сосудистого русла вызывают перемещение больших масс крови и изменение общего кровообращения (Джонсон П., 1982). При резком снижении сердечного выброса кровоток в скелетных мышцах резко падает, сопротивление в сосудах может усиливаться настолько, что кровоток временно прерывается.

При продленной гипотензии сопротивление потоку слабеет. Фракция сердечного выброса, приходящегося на долю скелетных мышц, возрастает (Левин Ю. М., 1977). Централизация кровообращения в ранних периодах травматической болезни, осложненной шоком, приводит к асинхронному понижению перфузии, т. е. не во всем организме одинаково, а в разных органах по-разному. Наиболее массивно нарушается перфузия в органах, относительно мало чувствительных к гипоксии: в скелетных мышцах, коже, подкожной клетчатке и т. п.

Скелетная мускулатура является своеобразным депо для воды и электролитов и отражает водно-электролитный обмен. Скелетные мышцы и кожа в норме имеют самые низкие показатели объемной скорости кровотока, соответственно 6 и 10 мл * 100 г^–1 * мин^–1, однако у них самые высокие потенциальные возможности кратного увеличения этого показателя в условиях максимальной нагрузки — в 24 и 17,5 раза соответственно (Ткаченко Б. И., 1989).