Пользовательский поиск

Отек легких

Нормальный сбалансированный обмен жидкости через стенки микрососудов имеет в легких первостепенное значение для адекватного газообмена и предохранения от отека (Сериков В. Б., 1989). Соотношение сил, участвующих в поддержании фильтрационно-абсорбционного равновесия в микрососудистом русле легких, существенно отличается от такового, например, в скелетных мышцах, почках, печени и других органах.


Действительно, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови в капиллярах малого и большого кругов одинаково, однако резко отличаются величины гидростатического давления в этих сосудах. В капиллярах легких в норме оно меньше, чем коллоидно-осмотическое и составляет 8 — 10 мм рт. ст., в том числе для разных зон легких неодинаковое. Учитывая, что коллоидно-осмотическое давление плазмы крови — 25 — 30 мм рт. ст., фильтрационное давление, определяемое через уравнение Старлинга, в норме — величина отрицательная. Это должно было бы предотвратить отек легких, даже при значительном повышении капиллярного гидростатического давления.

Универсальным исполнительным механизмом регуляции фильтрационно-абсорбционной функции легких являются различного рода активные и пассивные реакции артериальных и венозных сосудов, во первых, приводящие через изменение капиллярного гидростатического давления к сдвигам отношения пре- и посткапиллярного сопротивления и, во вторых, к изменению площади капиллярной поверхности.

В свою очередь, это может служить причиной того, что при нормальной проницаемости капиллярной мембраны и устойчивых значениях коллоидно-осмотического давления жидкость аккумулируется в интерстиции легких лишь вследствие гидростатических (гемодинамических) нагрузок на легочные микрососуды, если фильтрация преобладает над абсорбцией и лимфооттоком.

Второй путь реализации влияния гемодинамики на скорость транскапиллярного перемещения жидкости — изменение площади обменной поверхности, т. е. числа функционирующих легочных капилляров (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987). Уменьшение или увеличение капиллярной поверхности легких может иметь место при соответствующих изменениях давления в легочной артерии и левом предсердии (Mitzner W., Robotham J. L., 1979), а также транспульмонального давления.

Однако из морфометрических исследований Е. Weibel (1970) следует, что объем интерстициального пространства альвеолярных перегородок очень невелик, поэтому не может вместить значимого количества жидкости. Необходимо подчеркнуть, что при увеличенной проницаемости альвеолокапиллярной мембраны фильтрация происходит не только через сосудистую, но и альвеолярную стенки, приводя к развитию внутриальвеолярного отека.

Таким образом, отек легких является комплексным процессом нарушений водно-электролитного и коллоидно-осмотического балансов органа. Нарушение баланса обмена жидкости сопровождается морфо-функциональными изменениями транспортных барьеров и определяется характером движущих сил переноса (Сериков В. Б., 1989).

В зависимости от первичной причины воздействия можно выделить четыре вида отека легких:

  1. гемодинамический (кардиогенный),
  2. мембраногенный (некардиогенный),
  3. центрогенный,
  4. смешанный.

Кардиогенный отек легких

При кардиогенном отеке легких жидкость первоначально накапливается в интерстиции легочных септ (междольковых прослойках соединительной ткани) и в плевре, затем — внутри альвеол.

Интерстициальный отек характеризуется расширением и разволокнением септ, утолщением и разволокнением плевры.

При альвеолярном отеке жидкость накапливается в просвете альвеол. В этом случае могут возникнуть затруднения в оценке степени воздушности легочной паренхимы.

Гистологическое исследование при этом не всегда оказывается достаточно информативным, так как степень «воздушности» альвеол достаточно информативным, так как степень «воздушности» альвеол (оптической пустоты) не всегда соответствует их реальной воздушности, так как жидкое содержимое с малым количеством белка может вообще не окрашиваться. В этих условиях гистологические исследования должны обязательно дополняться физическими методами определения содержания воды в легких.

Мембраногенный отек легких

Глубокие нарушения проницаемости легочных капилляров (мембраногенный отек) приводят к выходу в просвет альвеол жидкости с большим содержанием белка, в том числе и фибрина. Об этом судят по интенсивности окрашивания белковой жидкости эозином и при проведении окрасок на фибрин. В этих случаях в альвеолах могут появляться гиалиновые мембраны в виде толстых эозинофильных пленок, покрывающих их внутреннюю поверхность.

Центрогенный отек легких

В основе возникновения центрогенного отека легких лежит легочная дистония центрального генеза, сопровождающаяся повышением тонуса легочных вен и венул. При этом создаются условия для повышения гидростатического давления в легочных капиллярах и развития отека по механизму, близкому к кардиогенному.

Частота отека легких, регистрируемая во время патологоанатомических вскрытий, очень высока. По данным Г. М. Серватинского (1991), при летальных исходах от травм на месте происшествия частота отека легких — 88,8 %, в лечебных учреждениях в первый час после поступления — 47,5 %, во второй — 71,1 %, в последующие часы частота выявления отека легких в целом составляет 70,1 % у умерших в первые сутки в стационарах.




nazdor.ru
На здоровье!


Пользовательский поиск

Узнайте больше:



Большинство диет для похудения просто крадут ваши деньги


Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".