Гемодинамика легких

Роль легких в гемодинамике обеспечивается соответствующей морфологической организацией сосудистой системы малого круга. Во время вдоха приток крови в легкие возрастает. Переход человека из вертикального положения в горизонтальное сопровождается более равномерным распределением кровотока, а также увеличением кровенаполнения легких на 20 — 25 %. При любом положении тела движение крови в легких обеспечивается в конечном итоге градиентом давления между легочной артерией и легочными венозными коллекторами.

Прохождение через легочные сосуды всего ОЦК возможно благодаря тому, что сосудистая сеть легких оказывает в 8 — 10 раз меньшее сопротивление кровотоку. Это обусловлено относительно меньшей длиной и более широким внутренним диаметром легочных сосудов по сравнению с сосудами большого круга (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987).

В нормальных условиях неравномерность аэрации различных отделов легких приводит к появлению в них так называемых физиологических ателектазов. В силу закона единства вентиляции и перфузии они являются участками депонирования крови, поэтому легкие оказывают прямое влияние на объем сердечного выброса. Кроме того, ветви легочной артерии, являющейся артерией мышечного типа, играют роль сосудов сопротивления. После сокращения такой артерии ее диаметр может уменьшиться до 1/3 — 1/4 по сравнению с первоначальным (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987). Сокращение этих сосудов уменьшает наполнение камер левой половины сердца.

Депонирующей роли легких уделяется внимание во всех руководствах по кровообращению. Указывается, что легкие могут депонировать 25 % и более крови. Наряду с артериями в регуляции гемодинамического сопротивления легких под воздействием нейрогенных и гуморальных сигналов способны участвовать венулы и мелкие вены благодаря выраженному мышечному слою и еще более выраженной, чем у ветвей легочной артерии, растяжимости.

В целом в легочных венах крови в 2 — 2,5 раза больше, чем в легочных артериях. Легко растяжимые стенки легочных вен позволяют им вмещать дополнительное количество крови, которое может депонироваться в этом участке сосудистого русла или мобилизовываться из него при изменении притока крови к правому предсердию и легким или изменении силы сокращения левого желудочка. В литературе упоминают факты существования сфинктерообразных утолщений в легочных венах, играющих ту же роль, что и сфинктеры в венах печени. Депонирование в легких также может осуществляться вследствие раскрытия обильной сети резервных капилляров.

Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что диаметр кровеносных капилляров значительно варьирует в зависимости от состояния кровообращения в легком — от 5 — 7 до 3 мкм и менее (Staub N. С., 1982). Эритроциты проходят через них в одни ряд, что создает оптимальные условия для газообмена.

Поскольку капилляры легких предназначены также для очистки крови от механических примесей, они страдают при любом терминальном состоянии, сопровождающемся нарушением реологических свойств крови с образованием агрегатов клеток.

Эффективному газообмену способствуют длина капилляров (500 — 1500 мкм), а также чрезвычайно высокий показатель соотношения площади просвета капилляра к толщине его стенки, составляющий 140. В артериях и венах он равен 0,01 — 0,22 (Симбирцев С. А., Беляков Н. А., 1986; Staub N. С., 1973).

Межальвеолярные перегородки ограничены с каждой стороны базальной мембраной, на которой расположены покровные альвеолярные клетки. Эндотелий капилляров лежит на собственной базальной мембране. Клетки мембраны в совокупности представляют функциональное целое, обозначаемое как альвеолокапиллярная мембрана, или аэрогематический барьер (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987; Ерохин В. В., 1987; Staub N. С., 1982). На его долю приходится более 60 % всей площади альвеол (Вейбель Э. Р., 1970).

Аэрогематический барьер на молекулярном уровне обеспечивается, главным образом, структурной организацией фосфолипидов и липопротеидов (Сыромятникова Н. В. и соавт., 1987). Вот почему процессы перекисного окисления липидов (Зыбина Н. Н., 1983; Moon В. С., 1986) имеют особое значение для его функционирования, особенно при критических или терминальных состояниях.

Эпителий, выстилающий альвеолы, образует непрерывный пласт, все клетки которого связаны одна с другой плотными контактами. Альвеолоциты первого типа занимают до 93 % всей альвеолярной поверхности легких человека (Crapo J. D. et al., 1983). Периферическая уплощенная их часть может проникать на противоположную сторону альвеолы, формируя там безъядерные клеточные пластинки.

Благодаря большой площади альвеолоцитов первого типа и их малой толщине создаются оптимальные условия для диффузии газов. Величина диффузии определяется не только парциальным давлением газов по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны, но и длиной «диффузионного пути», который значительно укорачивается благодаря уплощенным участкам альвеолоцитов первого типа.

Методом электронной микроскопии установлено наличие с наружной стороны плазмолеммы альвеолоцитов непрерывного гликопротеидного слоя, выявляемого в виде электронно-плотного материала, называемого гликокаликсом. Кроме него на внутренней поверхности альвеол находится слой поверхностно-активного вещества — сурфактанта, который вырабатывается альвеолоцитами второго типа (Ерохин В. В., 1987).

Сурфактант обеспечивает определенную геометрическую структуру альвеол и ригидность альвеолярных стенок на выдохе, а также принимает участие в транспорте газов, белков и воды. Спазм сосудов, бронхов, сладж эритроцитов, тромбозы и эмболии, водно-электролитный дисбаланс, недостаток белков в плазме и многое другое могут сказываться на состоянии сурфактантной системы (Есипова И. К. и соавт., 1987).

Несмотря на значительное количество структур, длина диффузионного пути в норме минимальна — от 0,1 до 1 мкм, что наряду с огромной площадью диффузии определяет надежность газообмена. Известно, что диффузия углекислого газа примерно в 20 раз лучше диффузии кислорода. При патологических состояниях, связанных с нарушением диффузии через альвеолокапиллярную мембрану, быстрее нарушается поступление в кровь кислорода, что может проявляться артериальной гипоксемией. Только при очень выраженных расстройствах диффузии наступает гиперкапния.

Расстройства кровообращения сводятся принципиально к малокровию капилляров или их полнокровию. Малокровие свидетельствует о снижении возврата крови к легким (при кровопотере), полнокровие — о замедлении движения крови (при левожелудочковой недостаточности). Полнокровие сосудов в стенках бронхов указывает на шунтирование кровотока и сброс крови «справа налево». При снижении возврата крови в легких появляются рассеянные ателектазы, называемые гемодинамическими.