Функциональная морфология легких

В клинической медицине в настоящее время сформировано представление о том, что легкие принимают участие во внешнем дыхании, крово-, гидро- и лимфообращении, поддержании водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, регуляции коагуляционного потенциала крови и др.

Легкие снабжаются кровью по системам бронхиальных и легочных артерий, ветви которых, сопровождая бронхиальное дерево, доходят до альвеол, где образуют капиллярную сеть. Легочные и бронхиальные сосуды функционируют в тесной взаимосвязи. В ответ на одни и те же воздействия они способны реагировать противоположным образом. В эксперименте доказано, что при гипоксии легочные сосуды повышают тонус, в то время как бронхиальные его снижают, способствуя усилению кровотока (Симбирцев С. А., Беляков Н. А., 1986).

Региональное распределение легочного кровотока зависит от положения тела, т. е. направления действия гравитационных сил, и степени заполнения легких воздухом. В зависимости от соотношения давления в альвеолах, мелких легочных артериях и венах в легких выделяют четыре функционально неоднородные зоны, названные по имени автора зонами Веста (West J. В., 1977; Gibson G. J., 1984).

Газообмен в легких.

Респираторный отдел, осуществляющий функцию газообмена, начинается дистальнее терминальной бронхиолы.

Некоторые авторы признают наличие в легких, по аналогии с конечными структурными единицами других органов (например, нефроном), морфо-функционального образования респирона, который располагается дистальнее терминальной бронхиолы и представляет собой ацинус или функциональную легочную единицу. Этот участок легкого обладает отчетливыми анатомическими и функциональными особенностями в отношении обмена газов, кровоснабжения, реакции на нервные и гуморальные стимулы (Шанин Ю. Н. и соавт., 1967, 1978; Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987; Staub N. С., 1982).

При исследовании архитектоники легкого обнаружено, что респираторную бронхиолу третьего порядка, как правило, сопровождает артериола. Каждому альвеолярному ходу также соответствует артериола с внутренним диаметром до 100 — 200 мкм, от которой отходят прекапилляры, локализованные в местах соединения нескольких межальвеолярных перегородок (Ерохин В. В., 1987). Капилляры располагаются в стенках альвеол.

В строме респираторного отдела легких преобладают ретикулярные волокна. Стенка альвеол представлена, в основном, ретикулярной стромой, включающей эластические волокна и небольшое количество коллагеновых волокон. Следовательно, в респираторном отделе легкого вентиляционные и кровопроводящие пути заложены в строме, стабилизирующей их просвет меньше, чем фиброзная строма проводящего отдела легких. Поэтому изменения вентиляционно-перфузионных отношений в большей степени зависят от функционального состояния респираторного отдела. Взаимосвязь аэрации с перфузией регулируется рефлексом Эйлера-Лильестранда: «падение парциального давления кислорода в альвеолах сопровождается сокращением стенок резистивных сосудов, а малый приток крови — уменьшением притока воздуха вследствие сокращения бронхов».

Структурная взаимосвязь между капиллярами и альвеолами обеспечивается своеобразной геометрической конфигурацией ацинусов. При нормально заполненном воздухом ацинусе капилляры рыхло оплетают стенки альвеол, имея определенный просвет, при спадении альвеол капилляры располагаются более компактно, их просветы расширяются. «Выключенный» из газообмена ацинус не имеет достаточного кровотока. В эмфизематозных участках капилляры растягиваются на поверхности увеличенной в объеме альвеолы и при этом суживаются. Эритроциты проходят по таким капиллярам с трудом.

Сосудистое русло легких является мощной рецепторной зоной. Морфологическими и физическими методами обосновывается существование трех рецепторных полей: бифуркации легочного ствола на легочные артерии, зоны микроциркуляции, устьев легочных вен (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987).

Рецепторы легочного ствола представляют собой механорецепторы растяжения, локализованные в зоне низкого давления и функционирующие для предотвращения чрезмерных перегрузок малого круга кровообращения. Так, их сильное раздражение снижает кровяное давление в большом круге, приводя к брадикардии и апноэ. Рефлексы из зоны микроциркуляции повышают давление в легочных артериях, вслед за чем может наступить падение системного артериального давления. Показано, что микроэмболы (диаметром до 40 — 100 мкм) вызывают более значительные нарушения системной гемодинамики, чем более крупные эмболы (Malik A., 1983).

Рецепторный аппарат сосудов малого круга кровообращения представлен преимущественно α-адренорецепторами. Легочные сосуды имеют двойную иннервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную) (Ткаченко Б. И., 1989). Методом сканирующей электронной микроскопии выявлено, что сфинктеры легочных вен, имеющие нервную регуляцию, позволяют организму стратегически менять кровоток в легких, а при патологических состояниях — приводить к возникновению отека легких (Schraufnagel D. E. et а1., 1990, 1994).

У человека в покое объем крови в легких — 600 мл, при активном выдохе против сопротивления может уменьшаться до 200 мл, а при активном вдохе — возрастать до 1000 мл. Вследствие высокой растяжимости сосудов легких только большие градиенты гидростатического давления играют существенную роль в легочном кровотоке и распределении крови.