Сопоставление процессов активации с различными формами условнорефлекторной деятельности, проведенное в исследованиях на различных объектах – на человеке, кошке, собаке, кролике, показало строгую зависимость активации от сигнальной значимости раздражителей. При этом выяснилось, что при соответствующих условиях эксперимента наблюдается не просто параллелизм между характером эффекторных ответов и десинхронизацией ритмики ЭЭГ, что установили мкогие исследователи, начиная с Дюрупа и Фессара (Durup, Fessard, 1935; Jasper, Shagass, 1941). В наших исследованиях обнаружились принципиально новые особенности протекания реакций активации, раскрывшие ранее неизвестные стороны процессов высшей нервной деятельности и в конечном счете приведшие к формулировке гипотезы резонансного возбуждения (Кратин, 1967, 1977).
Продолжение ниже ⇓
Рассмотрим некоторые из полученных фактов: переход от генерализованной активации ЭЭГ на впервые предъявляемые «индифферентные» раздражители, отличающиеся в последовательном ряду по какому-либо физическому параметру, к дифференцированным ЭЭГ-реакциям на те же стимулы после ряда сочетаний одного из них с подкреплением (+). Реакция активации при этом может выражаться, например, в виде продолжительной вспышки альфа-ритма на фоне В-стадии ЭЭГ у человека либо в виде периода десинхронизации медленной ритмики ЭЭГ покоя у кошки или кролика. Переходные формы реакций активации мозга: от высоких степеней неспецифического возбуждения до низких. Постепенное сокращение длительности периодов активации происходит при угашении действия раздражителя, после чего сохраняются лишь рудиментарные всплески активации при полном отсутствии всех ориентировочных эффекторных ответов – не только двигательных, но и вегетативных.
Придание одному из раздражителей значения положительного сигнала не оставляет без последствия действие всех прочих, неподкрепляемых, т. е. отрицательных, стимулов. Как нами было впервые показано (Кратин, 1955, 1967), после укрепления всех дифференцировок отрицательные сигналы, оставаясь таковыми по эффекторным показателям, т. е. не вызывая никаких двигательных и вегетативных ответов, отличаются по ЭЭГ-реакциям активации мозга: близкие по физическим параметрам к положительному отрицательные стимулы вызывают значительную активацию, более далекие – соответственно прогрессивно меньшее неспецифическое возбуждение мозга.
Если соединить верхушки ординат линией, получим кривую, напоминающую по своему типу обычную резонансную кривую, приводимую в физических руководствах для резонансных процессов. Мы назвали ее для нашего случая «кривой резонансной настройки», полагая, что в мозгу на соответствующие сигналы возникает резонансное возбуждение в связи с настройкой его аналитической системы на положительный сигнал как на ключевой в физиологической резонансной системе (Кратин, 1977). Поскольку резонансная кривая одновременно отражает и степень активации мозга, и биологическую значимость соответствующего ряда раздражителей, естественно предположить, что аналитическая система мозга тесно связана с активирующей, непосредственно порождающей это резонансное возбуждение, и что все эти процессы развертываются прежде всего на кортикальном уровне.
Биологическая значимость сигнала отражается в форме неспецифических ответов мозга и при других видах условнорефлекторной деятельности. Протекание процесса активации в случае длительно действующего звука: имеется вспышка активирующего возбуждения на включение и далее на выключение стимула. Если затем обычным путем образовать условный запаздывающий рефлекс, т. е. подкреплять в определенный момент времени, например на 20-й секунде, этот звук командой (для человека) «сожмите руку», а затем после тренировки отменить эту команду, то при очередной пробе стимула вспышка активации будет предшествовать моменту подкрепления и условнорефлекторному ответу. Аналогичная картина наблюдается и при следовом условном рефлексе: здесь также моменту времени бывшего подкрепления и условному ответу предшествует кратковременная активация мозга. В обоих случаях первая реакция активации регистрируется по-прежнему на включение раздражителя, как это было до выработки условного рефлекса.
При взаимодействии аналитической системы с неспецифической активирующей главенствует первая. Поскольку она не только анализирует раздражители, но и синтезирует действие разных стимулов (сигналов внешних факторов, подкрепления) в единую программу высшей нервной деятельности, мы предложили ее называть интегративно анализирующей системой (Кратин, 1967).
То, что интегративно анализирующая система господствует над активирующей, хорошо иллюстрирует следующий пример. Напомним, что в соответствии с кривой резонансной настройки наибольшее резонансное возбуждение получается на положительный сигнал (в нашем случае это был тон 2000 Гц; в опытах на кошке он подкреплялся кусочком мяса). При пробе дифференцировочных сигналов наименьшая реакция активации регистрируется на грубодиффереицировочный тон 1000 Гц, довольно значительная– на очень тонкий дифференцировочный тон 1900 Гц, причем показанная на рисунке длительность активации на 1900 Гц уже сократилась по сравнению с первоначальной в процессе тренировки. Добавим теперь к действию отрицательных звуковых стимулов прямое раздражение мРФ током одинаковой силы. Как показывает опыт, эта добавка значительно увеличивает длительность активации при сочетании ее с тонкодифференцировочным сигналом, но ее действие мало заметно на фоне грубой дифференцировки 1000 Гц. Очевидно, что здесь сказывается глубина и сила тормозного процесса: грубодифференцировочный стимул несомненно вызывает более прочный и сильный тормозныи процесс, нежели тонкодифференцировочный, а поэтому и более эффективно тормозит дополнительное неспецифическое возбуждение. Поскольку биологическая значимость сигнала определяется интегративно анализирующей системой, этим и доказывается ее ведущая роль.
Однако все эти опыты только косвенно указывают на приоритет кортикального уровня. Требовались прямые доказательства. Некоторые из них нам удалось получить.
Напомним, что согласно гипотезе Моруцци–Мэгуна, генерация неспецифического возбуждения возникает в мРФ благодаря поступлению в нее афферентных импульсов по коллатералям из классических сенсорных трактов. Но ведь сенсорная импульсация поступает и в кору, где имеются пункты, при стимуляции которых возникает такая же активация мозга, как и при раздражении мРФ. Правда, эти пункты обнаружены большей частью в острых опытах и лишь немногие исследования проведены в хронических условиях (Segundo et al., 1955; Ройтбак, Бутхузи, 1963, и др.). Но возможность кортикофугальной активации несомненно была доказана Джаспером, Бремером, Френчем и др. Происходит ли она, однако, с такой же легкостью, как и при раздражении мРФ?
Нами в хронических опытах на кошках в разных зонах коры выявлено довольно большое число низкопороговых пунктов, при стимуляции которых возникает обширная активация мозга. Значения силы тока для вызова активации были при этом такими же, как и при стимуляции мРФ. Иначе говоря, в этом отношении кора больших полушарий полностью равноценна мРФ (Зубкова и др., 1981; Кратин и др., 1982).
Теперь было важно выяснить роль коллатеральной сенсорной импульсацни, которая считалась важнейшим фактором запуска неспецифического возбуждения РФ. Нам удалось найти удачную форму опыта. Дело в том, что у кошки основным коллатеральным путем поступления зрительной импульсацни в ствол мозга являются ручки передних холмов (ПХ). Поэтому при двусторонней коагуляции НКТ зрительная импульсация поступает по ручкам ПХ только в ствол мозга, поскольку путь через НКТ в кору нарушен. При пересечении же ручек ПХ путь через НКТ в кору открыт, а коллатеральная импульсация в ствол мозга почти не поступает (остаются лишь слабомощные второстепенные проекции, которые, как показали контрольные опыты, не могут вызвать активации).
Установлен принципиально важный факт: оказалось, что путь вызова активации посредством коллатеральной импульсацни является высокопороговым (Кратин и др., 1982). Когда разрушены оба НКТ и для зрительной импульсацни сохраняется только коллатеральный путь в ствол мозга через ручки ПХ, для заметной активации мозга требуется вспышка света интенсивностью 250 лк, вспышка же силой 80 лк оказывается уже недостаточной. У интактного животного и у животного с пересеченными ручками ПХ, но целыми НКТ, заметная активация ЭЭГ отмечается даже на очень слабый свет – 3 лк и меньше. Что сама система активации кошки с поврежденными НКТ не нарушена, подтверждает контрольный опыт с пробой звука.
Из этого следует важный вывод: путь через НКТ в кору – главный и высокочувствительный в отношении вызова активации; неспецифическое возбуждение начинается в коре и распространяется по ее поверхности и кортикофугально в нижележащие структуры мозга. Инициируют активацию низкопороговые очаги в коре, куда поступает афферентная импульсация по классическим сенсорным путям. Коллатеральный же путь генерации активирующего возбуждения в стволе мозга является дополнительным, вторичным, и стволовая активация, по-видимому, служит для усиления изначальной корковой. Здесь уместно напомнить, что в свое время И.П. Павлов высказывал мысль об усиливающем действии подкорки на кору.
В опытах с пересечением ручек ПХ, когда НКТ и прочие структуры оставались целыми, выяснились также весьма интересные другие стороны процесса активации. Перерезка ручек приводила к нарушению тех закономерностей, которые были выявлены у нормальных животных с интактными структурами. Так, если в норме на более сильную вспышку света происходит более длительная и интенсивная активация, т. е. соблюдается «закон силы», то после перерезки ручек эта регулярность нарушается: на более слабую вспышку может возникнуть более длительная активация, и наоборот, хотя в общем самые сильные вспышки вызывают более длительную реакцию, чем слабый свет. Существенно отметить, что и распределение степени активации в соответствии с биологической значимостью раздражителей также нарушается, обычный ход резонансной кривой искажается: на средние по тонкости дифференцировки могут наблюдаться более значительные реакции активации, чем на тонкодифференцировочные стимулы (Кратин и др., 1982).
Объяснить эти факты можно следующим образом. При пересечении ручек ПХ повреждаются не только коллатеральные пути передачи сенсорных посылок в ствол мозга, но и существенные нисходящие пути связи коры со стволом мозга. Мы придаем этому фактору решающее значение. Нарушения регулярности в распределении степени активации скорее всего происходят именно потому, что кора, ее интегративно анализирующая система, оказывается неспособной из-за перерыва названных связей оказывать на стволовые механизмы оптимальные контролирующие влияния и регулировать степень активирующего возбуждения, длительность его в соответствии с биологической значимостью поступающих сигналов
© Авторы и рецензенты:
редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.