Корковые импульсы и обмен веществ (исследования лаборатории К. Быкова)

Вопрос о существовании или отсутствии иннервационных влияний, первично воздействующих на обмен веществ, при­надлежит к числу очень старых вопросов физиологии. В по­пытках его решения научная мысль постоянно колебалась то в сторону признания наличия подобных воздействий, на­званных трофическими (Мажанди, Пфлюгер, Павлов, Гаскелл), то в сторону их категорического отрицания. Не вдаваясь в подробное обсуждение этой большой проблемы, отметим лишь основные моменты.

Иннервационными влияниями, первично воздействующими на обмен веществ, можно считать только такие, которые вы­зывают изменение метаболизма без изменения рабочей функции данных клеток. Это разграничение необходимо совершен­но твердо иметь в виду, так как изменение обмена, насту­пающее в результате изменения деятельности ткани, происхо­дит всегда. Вся трудность решения вопроса о «нервной тро­фике» и заключалась именно в доказательстве того, что изменение обмена может наступать в результате нервных им­пульсов, которые совершенно не влияли бы на внешний ре­зультат деятельности ткани (например, на степень мышечного напряжения, на уровень секреции и т.д.). С этой точки зре­ния и нужно вкратце рассмотреть некоторые основные исследования, посвященные изучению этого вопроса. Мы вправе при этом ограничиться в основном рассмотрением некоторых относительно новых работ, так как ряд более ранних исследований, в том числе и классическое по богатству идей исследование И.П. Павлова, по возможности химической методики того времени не могли дать точного ответа о наличии или отсут­ствии химических сдвигов в тканях в ответ на нервные стиму­лы, подозреваемые как трофические.

В настоящее время изучение химизма органов и тканей позволяет с вероятностью, граничащей с достоверностью, счи­тать, что в ответ на нервные импульсы обмен ткани может изменяться без сколько-нибудь явственного изменения ее специфической рабочей функции. Определенно можно об этом говорить лишь в отношении воздействия импульсов с симпа­тических нервных волокон на скелетную мышцу, ибо здесь тканевой обмен изучен лучше всего, и здесь мы наиболее легко дифференцируем покойное состояние от деятельного. Известные работы лаборатории Л. А. Орбели установили, что при возбуждении n. sympathici в скелетной мышце происходит изменение систем окислительно-восстановительных ферментов (Орбели), изменение электропроводности и других физико-химических свойств (Лебединский), изменение образования молочной кислоты. Ряд иностранных исследователей доказал, что симпатические импульсы (так же, как их вероятный «ме­диатор» — адреналин) ведут к увеличению процессов глико­лиза и, по-видимому, к увеличенному ресинтезу креатинфосфата (Ошоа и др.), к увеличенному отщеплению аммиака от адениловых производных (Бюттнер). Работы Вертгеймера установили, что денервированная мышца не способна ни от­давать при общем голодании своих запасов жиров и углево­дов, ни накапливать эти вещества при усиленном питании го­лодавшего животного. В этих же исследованиях подчеркнуто значение симпатической иннервации для всего протекания мышечного химизма, и симпатический нерв называется Вертгеймером «истинным трофическим нервом скелетных мышц».

В настоящее время совершенно бесспорно установлено (Фрейнд и Янсен, Орбели и Тонких, Ашер), что увеличение обмена в ответ на охлаждение происходит благодаря импульсам, приходящим к мышцам и к печени по симпатическим нервным волокнам. Мышца, лишенная соматической иннервации, но сохранившая иннервацию симпатическую, способна резко увеличивать об­мен при охлаждении тела.

Эти и им подобные уже довольно многочисленные факты свидетельствуют, что возможны иннервационные влияния, непосредственно воздействующие на обмен веществ, на физи­ко-химическое состояние клеток. В этом отношении предвиде­ние И.П. Павлова вполне оправдалось, и учение о нервной трофике за последние годы значительно разрослось, проникая и в медицинскую практику, благодаря работам А.Д. Сперан­ского и др., поставивших своими опытами ряд вопросов, требующих дальнейшего физиологического анализа.

Возможно, однако, что теперь пришла пора пересмотреть само содержание понятия о трофических влияниях как о влия­ниях sui generis, качественно отличных от пусковых влияний на рабочую деятельность клеток. Дело в том, что нельзя представить себе такого изменения обмена клетки, которое не вело бы к изменению ее состояния, к изменению ее возбудимости, к изменению «готовности к работе». С другой сторо­ны, немыслимо такое воздействие на внешнюю деятельность клетки, которое не вело бы к изменению ее химизма. Мы знаем, что на различных фазах филогенеза (например, у ме­дуз) и в филогенетически древних тканях высших животных нервные импульсы только регулируют протекание рабочей деятельности, усиливают ее и ослабляют, но не являются фактором, необходимым для пуска в ход этой деятельности. Таково, например, влияние на сердечную мышцу экстракардиальных нервов и такова же, возможно, роль заложенных в сердце нервных узлов; таковы и иннервационные влияния на гладкую мускулатуру сосудов и т. д. Здесь пусковой механизм обусловлен агентами, образующимися в самой клетке, а нерв­ные влияния только регулируют состояние ткани, изменяя, возможно, ее возбудимость. Нам кажется вполне вероятным, что такое регулирующее влияние осуществляется путем пер­вичного воздействия на тканевой обмен. С этой точки зрения здесь можно наметить постановку знака равенства между так называемыми трофическими импульсами и импульсами, осуще­ствляющими регулирование рабочей функции клетки.

По мере того как возникает так называемая соматическая иннервация, обеспечивающая срочное, быстрое реагирование ткани на нервные импульсы специфической для данной тка­ни рабочей деятельностью, возбудимость клеток по отно­шению к продуктам ее обмена снижается. Автоматизм ткани подавляется. Орбели считает, что и на этих высших фазах развития сохраняется регулирующее воздействие на функциональные свойства клеток (и, в частности, на их обмен веществ) со стороны симпатической нервной системы. Это регулирую­щее влияние симпатической системы Орбели называет адаптационно-трофическим, проводя этим, как нам кажется, ту же мысль о ненужности глубокого противопоставления трофиче­ских влияний – влияниям, регулирующим интенсивность рабочей деятельности клеток.

Мне представляется допустимым сделать еще дальнейший шаг, предположив, что и противопоставление регуляторно-трофических влияний – влияниям пусковым полезно лишь ди­дактически, для более удобной группировки материала, но не является отражением действительной обособленности этих типов нервных воздействий друг от друга. Импульсы, прихо­дящие, например, к скелетной мышце по двигательным нерв­ным волокнам, не только вызывают сокращение мышцы, но, безусловно, также оставляют за собой изменение возбудимо­сти мионевральной передачи, несомненно, первичновоздей­ствуя на процессы ее обмена. Так как невозможно представить себе, чтобы без изменения обмена (в широком смысле слова) происходил переход от покоя к деятельности. Если образова­ние ацетилхолина действительно является фактором, приводящим миофибриллы к сокращению (Дэл, Гинецинский и др.), то различие между механизмом действия «регулирующих» и «пусковых» нервных волокон сгладится еще более. Если же для пуска в ход деятельности скелетной мышцы необходимым является быстрый разряд электрического потенциала двигательного окончания (Лапик, Линдгард, Икклс и др.), то способность двигательных нервных волокон передавать и вос­производить в концевом аппарате быстрые колебания электри­ческих потенциалов окажется лишь качественным развитием свойств, присущих вегетативным волокнам. Ведь и в послед­них колебания электрических потенциалов также, несомненно, сопутствуют деятельности. Многие черты в механизме воздей­ствия «пусковых» импульсов на эффектор объясняются, с точ­ки зрения намечаемой здесь гипотезы, не появлением совер­шенно нового типа действия, а развитием, усложнением и модифицированием более древнего (Орбели) регуляторного трофического механизма в филогенетически более новый – пу­сковой. Изменения в характере и строении субстрата («синап­са» между нервным волокном и эффектором), вероятно, в большой мере ответственны за это модифицирование характе­ра ответа эффектора на нервные импульсы.

Допуская переходы между «типично трофическим» (на­пример, воздействием n. sympathici на гликолиз в печени) и «типично пусковым» (например, воздействием так называемых соматических волокон на электрический орган) влиянием нер­вов на эффектор, мы тем более настаиваем на недопустимости выделения первых в группу явлений «вегетативной», а вторых в группу явлений «анимальной» жизни.

Вся наша работа диктовалась мыслью о том, что головной мозг — высший орган регуляции поведения животного во внешней среде — регулирует также отправления всей деятель­ности тела в связи с воздействиями внешней среды на орга­низм. Эта мысль заставила нас уже в 1930г. приступить к исследованию влияний коры мозга на протекание обмена ве­ществ, причем пока наше внимание было направлено глав­ным образом на изучение общего газообмена.

Нужно отметить, что проведение этих работ в большой мере осуществлено трудами Р.П. Ольнянской, исследованиями которой я руководил сначала как консультант лаборатории по физиологии труда на заводе «Красный треугольник» и в Ленинградском инсти­туте гигиены труда. Группа тогдашних сотрудников этих учреж­дений (П.А. Некрасов, А.Д. Слоним, Г.П. Конради) оказа­ла большое содействие в проведении этой линии наших исследо­ваний. Интерес к ним поддерживался у нас сознанием того, что действительное изучение состояния организма человека при работе немыслимо без вскрытия роли головного мозга в регу­ляции процессов обмена веществ.

Эта проблема кортикальной регуляции обмена веществ организма в целом была в то время не затронута. Вся проблема нервных влияний на общий энергетический баланс, проблема, которую в общей форме ставили Кл. Бернар, Пфлюгер, Моссо и др., была на некото­рое время как бы выключена из круга исследований физиоло­гических лабораторий. Исследования Рубнера, а за ним аме­риканских и других исследователей (Этуотер, Бенедикт, Цунц, Тигерштедт и др.), давшие физиологии возможность с физической точностью изучать баланс энергии в организме, направили физиологическую мысль главным образом по линии определения своего рода констант расхода энергии. Результатом этой линии работ было положение Рубнера о том, что расход энергии определяется только:

1. величиной теплоотдачи (пропорциональной поверхности тела), а значит, и температурой окружающей среды;
   
2. уровнем мышечной активности;
   
3. химическим состоянием организма и особенно питанием (специфически-динамическое действие).

В большой мере на этой концепции основано понятие об «основном» обмене как о константной для данного субъекта величине. Значение и практическая важность этого понятия служат достаточной мотивировкой тому, что физиологи на некоторое время поставили в центр своего внимания термодинамический, если так можно выразиться, подход к изучению об­щего обмена веществ. Учение о балансе энергии оказалось при этом несколько оторванным от учения о промежуточном обмене.

При всем значении рубнеровской концепции надо учиты­вать ряд отдельных фактов, показывающих, что сама уста­новка обмена энергии на относительно постоянном при дан­ных условиях уровне является итогом регуляторных процессов в целом организме. Почти забытые и, несомненно, подлежащие повторению опыты Рише показали, что характерное для круп­ных животных, по сравнению с мелкими, снижение величины обмена, рассчитанного на 1кг веса тела, исчезает после подавления функции головного мозга хлоралгидратом.

Стоит подчеркнуть, что именно нашей отечественной науке принадлежит приоритет в разработке современных методов непрямой калориметрии (принцип этих методов дали Лавуазье и Лаплас). В замечательной диссертации проф. А.А. Лихачева, а также в других работах лаборатории Пашутина впервые даны точные цифры, основанные на сравнении методов прямой и непрямой калориметрии. Рубнер, Цунц, Этуотер, уточнившие и развившие принципы калориметри­ческих исследований, шли в очень многом по следам Лихачева, — факт, признаваемый Рише, но не указанный другими иностранными авторами и, к сожалению, долгое время не отмечаемый в русской научной литературе.

Опыты показали, что поразившее Рубнера (и одновременно Рише) постоянство обмена на единицу поверхности тела исчезает после отравления хлоралгидратом, т.е. надо думать, после выключения деятельности головного мозга.

В этом же духе следует, вероятно, толковать факты Графе, показавшего довольно значительное постоянство об­мена (на единицу веса) различных изолированных тканей разных животных при резких отличиях обмена веществ этих же органов in situ. Точно так же Мейергоф отметил раз­ный уровень гликолиза в мускулатуре у целых лягушек и ля­гушек обезглавленных (при приблизительно одинаковом в обоих случаях окислительном обмене), а Крог указал, что сезонные изменения обмена веществ у лягушки исчезают при уретановом наркозе.

В этих фактах Рише, Графе, Крога нельзя не найти ука­зания на регуляцию общего обмена веществ, регуляцию, про­исходящую, при участии нервной системы. Однако повторяем, эти исследования в общем стояли несколько в стороне от основной линии изучения энергетических балансов в зависи­мости от факторов питания, различного типа мышечной рабо­ты и конституции.

Несмотря на несомненный интерес, который представляют исследования, посвященные изучению газообмена при психи­ческих потрясениях (Бенедикт), при душевных болезнях (Графе), подобные исследования по всей своей установке не могут ничего сказать о механизме иннервационных влияний на обмен.

Наши исследования о регуляции общего газообмена нача­лись с того, что по тому же принципу, по которому мы выра­батывали корковые временные связи, изменяющие в порядке условного рефлекса деятельность почек и печени, мы решили попытаться изменить величину общего газообмена.

Отправным пунктом наших исследований послужили иссле­дования Ольнянской, в которых у человека изучались измене­ния газообмена под влиянием раздражителей, предшествую­щих мышечной работе. Конкретно они заключались в том, что обследуемые совершали определенную мышечную работу (в течение 2 минут поднимались 40 раз на табурет высотой в 40см), причем ритм работы определялся стучанием метронома с ритмом 80 ударов в минуту. Газообмен определялся за короткие (полуминутные и минутные) отрезки времени в следующие периоды:

1. до работы, когда обследуемый спокойно стоял перед табуретом,
   
2. во время работы,
   
3. в течение нескольких минут после нее («восстановление»).

За 5 секунд до начала работы давалась команда «пригото­виться к опыту», за 2 минуты до начала работы пускался метро­ном, а сама работа начиналась по команде «начинайте ра­боту».

Результаты опытов показали, что с первых же дней, когда команда «приготовиться к опыту» и действие метронома были применены за 2 минуты до команды «начинайте работу» и, соответственно, до на­чала подъема на табу­рет, газообмен под вли­янием этих сигналов ра­боты резко повысился. Это значит, что звук метронома и первая («подготовительная») команда стали услов­ным раздражителем, под влиянием которого потребление кислорода и легочная вентиляция резко возрастали (по­требление кислорода достигало величины в 2,5 раза выше уровня его при покое). Вместе с тем эти же исследова­ния дали доказатель­ство того, что перед на­ми истинный механизм условного рефлекса. Ольнянская в этой серии исследований 6 дней подряд проводила опыт таким образом, что отставление подготовительной команды и действия метронома от начала ра­боты составляло 120 секунд. Выяснилось, что с каждым последующим опытом рост газообмена под влиянием условных раз­дражителей, сигнализирующих работу, все уменьшается, причем этот рост к 6-му дню оказывается приуроченным только к по­следним 30 секундам двухминутного изолированного действия наших условных раздражителей. Налицо типичное запаздыва­ние, изученное Завадским для пищевых условных рефлексов. Вряд ли может быть более яркое доказательство того, что газообмен повышался здесь под влиянием выработанной в коре временной связи. К этому выводу мы и пришли на осно­вании первых же исследований Ольнянской (впервые доложенных в марте 1931г. на конференции по энергетике в Москве).

Чрезвычайно большое впечатление оставляли также те опыты Ольнянской, где не удавалось получать постоянных цифр предрабочего (т.е. условнорефлекторного) повышения газообмена. Это наблюдалось у одного обследуемого, в боль­шей мере догадывавшегося о целях исследования. У этого лица при изолированном применении сигнала к работе (ко­манда «приготовиться к опыту» и метроном) повышение га­зообмена наступило в одном - двух исследованиях, а затем исчезло, несмотря на продолжавшееся подкрепление. Заподо­зрив, что временные связи были здесь заторможены, мы ре­шили попытаться растормозить их малыми дозами кофеина (0,05–0,1г) или спирта (7мл в стакане слабого чая). Ре­зультаты этих исследований окончательно подтвердили нашу мысль. После дачи указанных веществ, которые в этих кон­центрациях сами по себе на обмен совершенно не влияли, условнорефлекторное повышение газообмена проявилось в полной мере. Тем самым еще более четко обнаружилась корковая природа предрабочего повышения га­зообмена.

Когда мы убедились, что условнорефлекторные стимулы, возникающие в мозговой коре, изменяют протекание газооб­мена, перед нами встала задача выяснить, в какой мере это изменение обусловлено изменением тканевого обмена (надо думать, изменениями в области мускулатуры). Прежде всего нужно было исключить значение усиленной легочной вентиляции, так как можно было допустить, что все наблюдав­шееся Ольнянской предрабочее повышение обмена зависело от вызванного в порядке условного рефлекса изменения ле­гочной вентиляции. Однако проверка этого предположения по­казала его неосновательность. При произвольном усилении легочной вентиляции до тех величин, которые ее характеризо­вали при действии рабочих сигналов, т.е. приблизительно вдвое, потребление кислорода растет только на 20-30% (1л избыточной — против уровня покоя — легочной вентиляции соответствует, по Ольнянской, как и по давнишним опытам Шнека, 7-10мл избыточного потребления кислорода). У тех же лиц при условнорефлекторном росте обмена на фоне сигналов работы, когда легочная вентиляция росла максимум вдвое, потребление кислорода возрастало не на 20-30%, а на 100-150% против величин покойного состояния, т.е. вне действия рабочих сигналов. Это показывает, что при ги­первентиляции рост потребления кислорода был много мень­ше, чем при изолированном действии предрабочего условного раздражителя. Изменение ле­гочной вентиляции ни в какой мере не обусловливает повы­шения обмена веществ при действии агентов, на которые вы­работана временная связь как на сигналы работы.

Объяснить увеличение общего газообмена при действии ра­бочих сигналов нельзя, следовательно, ни увеличенной вслед­ствие усиленной легочной вентиляции работой дыхательных мышц, ни увеличенной (тоже в порядке условного рефлекса) работой сердца, так как обмен последнего ни при каких условиях не составляет более 5-8% общего обмена веществ. Правда, увеличенная деятельность сердца может в коротком опыте сказаться на величине газообмена вследствие увеличе­ния количества венозной крови, притекающей к сердцу.

По этому поводу полезно привести расчет, произведенный в ра­боте Конради и Бебешиной. Предположим, что в классиче­ских условиях определения основного обмена сердце выбра­сывает в малый круг ежеминутно 4л крови, насыщенной кислородом на 70%. Примем содержание в крови гемоглобина соответствующим 20мл кислородной емкости. Можно считать, что удвоение минутного объема вызовет при прочих равных условиях приток к легким приблизительно 6л крови с ука­занным насыщением кислородом. Предполагается, что из протекающих через легкие за 1 минуту 8л крови 2л успе­ют снова вернуться к легким, не отдав тканям кислорода, который потреблен в избыточном количестве, по сравнению с предшествовавшим периодом. В этом случае потребление кислорода при неизменности истинного тканевого обмена ве­ществ должно возрасти с 240 до 360мл. Если (что вполне возможно) при действии рабочих сигналов в кровоток вы­брасывается кровь, застоявшаяся в депо и поэтому особенно богатая эритроцитами и бедная оксигемоглобином, то увеличение связывания кислорода в легких кровью даже при неизменности тканевого обмена выступит еще резче. Однако если тканевой обмен совершенно не изменился, а поглощение кислорода в легких возросло лишь за счет большего поступ­ления к ним с кровью восстановленного гемоглобина, то ре­зультатом обязательно должно быть последующее падение поглощения кислорода. Поскольку количество крови в орга­низме максимум в 1,5 раз выше величины минутного объема крови, надо ожидать, что если в крови увеличится общее содержание оксигемоглобина, то при неизменности тканевого обмена поглощение кислорода в легких снизится самое позд­нее через 1,5-2 минуты. Интересно и несколько загадочно то, что в исследованиях Ольнянской, где действие метронома не сопровождалось работой (угасание), потребление кисло­рода действительно падало после прекращения действия метронома ниже исходного уровня. Однако это снижение потребления кислорода составляло 10-20мл за 1 минуту, тогда как увеличение его потребления при действии метронома достигало 200мл. Поэтому ясно, что рост потребления кислорода при действии рабочих сиг­налов не мог быть обусловлен только влиянием рабочих сиг­налов. Но, наряду с изменением количества крови, притекаю­щей к легким при действии агентов, сигнализирующих работу, несомненно, происходит истинное увеличение интенсивности окислительных превращений в организме.

Каков механизм этого усиления окислительных процессов под влиянием импульсов, имеющих исходной точкой кору моз­га? Трудно дать на этот вопрос окончательный ответ, так как мы еще далеки от возможности с полной точностью изучать промежуточный и энергетический обмен различных органов в той обстановке опыта на нормальном животном, которая необходима для исследования нормальной регуляции корой больших полушарий всех сторон деятельности организма.

Этот факт, кстати сказать, исключает возможность предполагать в этих опытах гипервентиляцию.

Проще всего, конечно, считать, что при действии предрабочих сигналов увеличивается напряжение мускулатуры. Шеминский действительно показал возникновение (или рост ампли­туд) токов действия в скелетных мышцах при команде «при­готовиться к работе». Но у Шеминского это происходило за несколько секунд до начала работы, а у нас сдвиг процессов обмена длился 2, 3, 4 минуты. Надо подчеркнуть, что никаких признаков движения, которые могли бы быть уловлены самым придирчивым наблюдателем, подметить при действии рабо­чих сигналов у наших обследуемых не удавалось. А обмен возрастал на 100% и более! Можно, конечно, и здесь (как это часто делалось в физиологии) сослаться на возможность увеличенного мышечного тонуса. Если, однако, понимать этот термин строго и точно, как меру напряжения мышцы при неизменной ее длине, то надо вспомнить, что сильнейшие произ­вольные изометрические напряжения (так называемая стати­ческая работа) никогда не вызывает такого роста газообмена,который приближался бы к его росту при сокращениях, чередуемых с расслаблениями мышц («динамическая рабо­та»). Достаточно сказать, что при неподвижном стоянии с грузом в 80кг потребление кислорода устанавливается на цифрах, близких к тем, которые Ольнянская постоянно видела у спокойно стоящего человека, услышавшего звук метронома, сигнализирующего предстоящую работу. Поэтому не высказываясь окончательно, мы все же думаем, что в только что из­ложенных исследованиях Ольнянской происходила перестрой­ка тканевого обмена на новый уровень, причем этот новый уровень обмана не является, по нашему мнению, простой функцией внешне-эффекторной деятельности тканей.

Исследования Ольнянской с предрабочим повышением газо­обмена дают подтверждение уже высказанной здесь мысли о том, что условный рефлекс не является изолированным зве­ном той или иной реакции организма. Методически нам удоб­но изучать условный рефлекс «в чистом виде», в виде реак­ции, осуществляемой лишь за счет этого явления до момента подкрепления безусловным раздражителем (в классической павловской методике в виде количества слюны, выделившей­ся до момента дачи пищи). Нет, однако, решительно никаких оснований считать, что влияние коры на процесс, пущенный ею в ход, прекращается с того момента, как вступает в ход стимуляция данного процесса под влиянием безусловного раз­дражения. Работы павловской лаборатории показывают, что величина условного рефлекса может меняться в зависимости от того, продолжается ли действие условного раздражителя во время действия безусловного или же оно прекращается вместе с его началом. Мы же на очень многих примерах видели, что влияние» коры мозга на тот или иной процесс сохраняется и после того, как вступила в действие его безусловная стимуляция. В зани­мающих нас сейчас исследованиях Ольнянской это сказалось следующим образом: мы имели величины, характеризующие протекание газообмена во время работы и восстановления в той (большой) серии исследований, где мы вырабатывали условный рефлекс, т.е. там, где работа начиналась через 5 секунд после словесной команды и через 2 секунды после включения метронома. Здесь не было времени для того, чтобы предрабочие условные рефлексы могли сказаться резко; это опыты, которые, пользуясь терминологией И.П. Павлова, можно назвать опытами с коротко отставленным условным раздражителем. Сопоставим полученные в этих опытах вели­чины потребления кислорода с величинами тех опытов, где между пуском метронома и началом самой работы проходи­ла одна минута, та минута, в течение которой и проявлялось предрабочее условнорефлекторное повышение обмена. Сама работа в обоих случаях была совершенно одинакова. Потреб­ление же кислорода во время работы и кислородный долг после работы, т. е. общий расход энергии, много выше в том случае, когда выполнению работы предшествует отрезок вре­мени, в течение которого успевают разыгрываться предрабо­чие, вызванные импульсами с коры сдвиги.

Можно, конечно, истолковать факт изменения рабочего и послерабочего потребления кислорода как результат того, что работа после минутного действия предрабочих сигналов начинается с иного уровня потребления кислорода. Иными словами, можно понимать этот факт как следствие того, что изменившийся химизм тканей создал иные условия протека­ния обмена веществ. Категорически возражать против такой гипотезы мы не можем, но заметим, что она совершенно про­тиворечит всей концепции Гилла, концепции, в общих чер­тах (но не во всех частностях) весьма солидно обоснованной в той мере, в какой Гилл вправе рассматривать обмен как итог химического баланса анаэробных и аэробных реакций. Действительно, по Гиллу кислородный долг обусловлен недо­статочным притоком кислорода к мышцам в начале их рабо­ты до того момента, когда успела развернуться увеличенная деятельность дыхательно-циркуляторного аппарата. У нас налицо несомненное улучшение в снабжении мышц кислорода к началу работы после минуты действия предрабочих сигна­лов, увеличивших потребление (а значит, и доставку к мыш­цам) кислорода. А кислородный долг вопреки этому увели­чен. Поэтому нам кажется более правильным считать, что изменение характера обмена при работе, следующей за пе­риодом действия сигнализирующих ее агентов, зависит от того, что в этом случае импульсы с коры мозга по-иному воздействуют на обмен мышц (а может быть, и печени). Ко­нечно, это влияние многообразное, связанное с изменением всего химизма тела, изменением кровообращения и измене­нием дыхания, но мы склонны считать, что и во время самой работы обмен в тканях определяется не только характером работы и величиной кровотока, но и нервными или нервно-гуморальными влияниями на обмен, которые возникают в на­ших экспериментах под влиянием коры головного мозга.

Здесь же отмечу, не вдаваясь в подробности, что (по мое­му мнению) измененным нервно-гуморальным фоном следует объяснить и тот факт, что обмен веществ при работе, выпол­няемой через некоторое время после предшествовавшей, ока­зывается измененным. Это было показано как в опытах Г.Е. Владимирова и других сотрудников, так и в опы­тах Г.П. Конради (совместно со Слонимом, Понугаевой и Марголиной). Все эти авторы видели, что обмен веществ при работе (как потребление кислорода, так и выход в кровь молочной кислоты) зависит не только от характера работы и не только от ее интенсивности за единицу времени, но и от факторов, изменявших состояние организма в предшествовав­шие отрезки времени.