Управляемой гипотермией называется состояние, при котором специально и обратимо снижается температура тела до уровня ниже нормы. В основе целесообразности использования управляемой гипотермии лежит вызываемое ею угнетение метаболизма и уменьшение потребления кислорода тканями. В клинических условиях обычно регистрируют центральную (ректальную, пищеводную или температуру барабанной перепонки) температуру. При этом гипотермией считают состояния, при которых она падает ниже 35 °С. Температуру 35—32 °С называют зоной умеренной (безопасной) гипотермии, при которой обычно сохраняются механизмы термогенеза в организме. При этом одним из защитных механизмов является дрожь. В границах 32—24 °С наблюдаются угнетение тканевого метаболизма, развитие максимальной вазоконстрикции. Ниже 24 °С находится опасная зона гипотермии, в которой организм стремится приобрести температуру окружающей среды. Следует также иметь в виду, что из всех функций организма терморегуляция характеризуется наибольшей индивидуальной регуляцией.
Искусственную гипотермию применяют главным образом во время операций на сердце. В настоящее время гипотермия обычно дополняет искусственное кровообращение. Известно, что кровоток головного мозга уменьшается прямо пропорционально снижению температуры тела и при температуре 30 С кровоток мозга составляет 30 % от нормы, а при 25 °С — 20 % от кровотока в условиях нормотермии. В соответствии со степенью угнетения метаболизма мозга угнетаются н все функции ЦНС. Потеря сознания возникает при снижении температуры тела до уровня менее 28 °С. По мере углубления гипотермии наблюдается угнетение вегетативной нервной системы, дыхательного и сосудодвигательного центров. Па ранних стадиях гипотермии в результате стимуляции симпатических механизмов регуляции обычно возникает учащение сердечного ритма. При снижении менее 34—32 °С охлаждение вызывает пропорциональное степени гипотермии урежение сердечного ритма, которое завершается остановкой сердца при гипотермии менее 15 °С. Наиболее важным аспектом влияния гипотермии на систему кровообращения являются изменения проводимости и возбудимости миокарда. В периоде умеренной гипотермии, как правило, развивается замедление де- и реноляризации. По мере охлаждения угнетается функция синоартериальных проводящих путей, и все более низкие центры автоматизма становятся водителями сердечного ритма.
По мере понижения температуры тела до 30 °С могут появляться признаки повышения возбудимости миокарда, что обычно проявляется эктопическим предсердным ритмом или миграцией предсердного водителя ритма. Могут наблюдаться мерцания предсердий, атриовентрикулярная блокада I степени. При температуре ниже 28 С практически всегда имеются нарушения сердечного ритма. Возникновение аритмии па фоне гипотермии не должно удерживать врача от поисков и лечения других возможных ее причин: неадекватной глубины анестезии с выбросом катехоламинов, электролитных нарушений (гипокалиемия), артериальной гипотензии с неадекватным коронарным кровообращением, гипоксемии. По мере еще большего снижения температуры тела возможно появление других нарушений ритма: трепетания предсердий, желудочковых экстрасистол и фибрилляции желудочков. Последняя может возникать внезапно без всяких предшественников. К сожалению, при температуре тела менее 27 °С дефибрилляция неэффективна. Поэтому при развитии фибрилляции желудочков па фоне гипотермии в отсутствие искусственного кровообращения, поддерживающего относительно адекватную тканевую перфузию, лечение рекомендуют направить на быстрое повышение температуры тела больного до 28—30 °С, когда дефибрилляция обычно бывает успешной (Оркин Ф. К., 1985).
В начальных стадиях гипотермии закономерно возникает периферическая вазоконстрикция как результат рефлекторного эффекта при раздражении холодовых рецепторов кожи. При снижении температуры до уровня менее 34 °С кожные сосуды расширяются вследствие непосредственного охлаждения, а сосуды более глубоких слоев, па-оборот. постепенно суживаются. В результате вазоконстрикции идет быстрый переход крови в емкостные сосуды, прежде всего в крупные вены большого круга кровообращения, и "депонирование" крови в печени. При достижении температуры менее 25°С развивается генерализованная вазодилятация, что клинически сопровождается развитием выраженной гипотензии.
Достаточно частой формой гипотермии является непреднамеренная гипотермия больного под наркозом в холодной операционной. Это связано во многом и с тем, что большинство анестетиков угнетает центр терморегуляции и чувствительность периферических температурных рецепторов. Миорелаксанты устраняют активность произвольных мышц. Кроме этого, известно, что в условиях гипотермии изменяется фармакологическое действие ингаляционных анестетиков и других лекарственных средств, вводимых во время анестезии. Например, чувствительность мышц к антидеполяризующим миорелаксантам уменьшается по мере снижения температуры тела. Поэтому после согревания усиливается остаточное действие миорелаксантов (рекураризация), и у больного совершенно неожиданно может возникнуть мышечная слабость (Оркин Ф. К., 1985).
