Гипербарическую оксигенацию (ГБО) используют при операциях на сердце, при лучевой терапии и при многих патологических состояниях, например при кессонной (декомпрессионной) болезни, артериальной газовой эмболии, отравлении окисью углерода, клостридиальной газовой гангрене и др. Гипербарическая терапия может проводиться с помощью сжатого воздуха или кислорода. Барокамеры представляют собой замкнутые герметичные пространства. Быстрые перемещения больного и персонала в камеру и из нее невозможны из-за необходимости компрессии и декомпрессии.
Продолжение ниже ⇓
Наряду с выраженным терапевтическим эффектом ГБО приходится считаться с возможностью развития опасных осложнений. Повышение давления газа, которое является основой ГБО, само по себе затрудняет работу персонала. За счет повышенного давления увеличивается вероятность пожара, возникает риск баротравмы, нарушается работа хирургического, анестезиологического и перфузиологического оборудования. К косвенным осложнениям нахождения пациента или персонала в зоне повышенного давления можно отнести патологическую декомпрессию, кислородную интоксикацию, наркоз инертными газами.
Взаимодействием этих отрицательных факторов объясняется ограниченная переносимость больными и персоналом гипербарических концентраций кислорода (Dueker С. W., 1985).
Правила пожарной безопасности требуют предельного внимания для устранения потенциальных источников загорания и эвакуации горючих предметов из барокамеры. Если в камере нет горючих газов, то образование искры представляет небольшую опасность. Само тело человека представляет собой горючий предмет, но риск загорания уменьшается при использовании одежды, матрасов, одеял и белья с огнезащитной пропиткой и негорючей краской. Следует иметь в виду, что предметы, негорючие при давлении на уровне моря, могут становиться горючими при повышенном давлении.
Пожар в барокамере — катастрофа, риск которой всегда присутствует при хирургических операциях, проводимых в таких условиях. Эта опасность обусловлена не только тем, что люди находятся в замкнутом помещении, из которого невозможно немедленно выйти, но и тем, что им очень сложно быстро самим потушить пожар. Особенно опасен пожар в условиях высоких концентраций и парциального давления кислорода, который поддерживает бурное горение.
Баротравма может возникать как при компрессии, так и при декомпрессии. При компрессии наиболее частым местом баротравмы является среднее ухо с (или без) разрывом барабанной перепонки. Причиной быстрой декомпрессии чаще всего является аварийная раз герметизация камеры. Баротравма легких при декомпрессии — одно из наиболее серьезных осложнений гипербаротерапии. Опасности разрыва легких при аварийной разгерметизации подвергаются все находящиеся в камере. По мере снижения давления в камере легкие начинают растягиваться. При нормальном выдохе избыток воздуха немедленно удаляется, трансторакальный градиент давления исчезает и растяжение легких устраняется. Даже кратковременная задержка выдоха может привести к перераздуванию легких и их разрыву, нередко с развитием пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы или пневмоторакса.
Не менее грозным осложнением при декомпрессии является артериальная аэроэмболия, которая часто, если не всегда, приводит к смерти больного. При ее возникновении, если больной находится в вертикальном положении, эмболизируются обычно артерии головного мозга, хотя встречаются и эмболии коронарных артерий. Жертв воздушной эмболии необходимо как можно раньше подвергнуть ре-компрессии: любая задержка значительно уменьшает шансы больного на выживание.
Изменения давления влияют на работу медицинского оборудования. Внутривенное введение жидкостей необходимо проводить из пластиковых пакетов или из бутылок с открытым доступом воздуха, иначе воздух, находящийся в замкнутом пространстве над жидкостью, при декомпрессии начинает быстро увеличиваться в объеме, проталкивает жидкость в вену, а затем быстро поступает в нее сам. Манжетки интубационных трубок, заполненные воздухом, могут спадаться при компрессии и расширяться при декомпрессии, что в первом случае может привести к смещению трубки, а во втором — травмировать трахею. Поэтому перед компрессией манжету должны заполнить жидкостью.
Декомпрессионная болезнь (кессонная болезнь)
В патогенезе этого патологического состояния ведущую роль играет образование пузырьков азота, который при быстрой декомпрессии вместо того, чтобы в растворенном виде попасть в легкие и выделиться через них, начинает образовывать пузырьки в тканях и кровеносных сосудах. Таким образом, максимально возможная элиминация азота из организма при быстром снижении давления в окружающем пространстве не позволяет избавиться от образования газовой эмболии. Пузырьки вызывают ишемию, окклюзируя сосуды, или непосредственно повреждают ткани, в которых образуются. Ишемические асептические некрозы (в головном и спинном мозге, в костях и других органах) — весьма характерный морфологический эквивалент последствий гемодинамических расстройств при декомпрессионной болезни. Кроме того, на границе пузырька и крови происходит денатурация белков, которую рассматривают как причину слипания эритроцитов и тромбоцитов и активации факторов свертывания крови. При декомпрессии в связи с этим может возникать тромбоцитопения. Изменения в плазме крови могут обусловить агломерацию хиломикронов в плазме крови и возникновение истинной жировой эмболии.
При операциях в барокамере причиной декомпрессионной болезни могут быть анестетические газы. Применение ингаляционных анестетиков, как правило, не создает такой опасности, так как их используют в очень малых дозах, однако закись азота легко может вызывать болезнь декомпрессии, так как поглощается организмом в больших количествах. Следует иметь в виду, что в условиях гипербарической оксигенации состояние анестезии зависит в большей степени от парциального давления, а не от концентрации ингаляционного анестетика.
Токсическое действие кислорода
Токсическое действие массивных ингаляций кислорода было известно давно. Отравление избытком кислорода ("кислородная смерть") называют эффектом Бера (Пермяков Н. К., 1985). Кислород оказывается токсичен для большинства внутренних органов. Но наиболее отчетливо наряду с легкими токсическое действие кислорода проявляется в центральной нервной системе и органе зрения. Кислород обладает способностью повреждать клетки и все известные формы жизни. Токсическое действие кислорода зависит от дозы. Последняя определяется его парциальным давлением и длительностью экспозиции, увеличение каждого из этих параметров может способствовать появлению токсического действия. Показано, что ингаляция кислорода в избыточных концентрациях прямо повреждает эпителий верхних дыхательных путей, приводит к различным невритам, в том числе и зрительного нерва, к развитию судорожного синдрома, вплоть до гибели пациента. Наиболее реальной опасностью кислородная интоксикация стала в связи с введением в практику ГБО, в особенности при операции в барокамере под давлением кислорода более 3 атм.
Клинико-анатомически выделяют две формы кислородной интоксикации: мозговую и легочную.
В классическом варианте мозговая форма протекает в две фазы:
- фаза предвестников (дискомфорт, парестезии, головокружение, тошнота, холодный пот, галлюцинации, нарушение координации);
- фаза судорожных припадков (с потерей сознания, последующей амнезией).
Длительность припадка обычно составляет несколько секунд, после чего наступает период покоя. В последующем судороги становятся продолжительнее, а светлые промежутки короче. Если оксигенация не прекращается, то развивается терминальное состояние по мозговому типу, заканчивающееся смертью. Наряду с индивидуальной чувствительностью к кислороду теми развертывания клинической картины интоксикации зависит от барометрического давления кислорода, т.е. чем выше давление, тем острее развивается припадок.
При вскрытии умершего от кислородного поражения головного мозга, как правило, отмечаются венозное полнокровие внутренних органов, петехиальные кровоизлияния под эндокардом, листками плевры и брюшины. Гистологически в головном мозге имеются признаки повреждения нейронов в виде гиперхромии и сморщивания клеток коры больших полушарий, зрительных бугров и мозжечка, периваскулярный и перицеллюлярный отеки (Пермяков Н. К., 1985).
Легочная форма кислородной интоксикации чаще наблюдается при длительной ингаляции кислородом. Клинически через 3—10 ч дыхания кислородом в высоких (более 60 %) концентрациях развиваются признаки раздражения трахеобронхиального дерева, проявляющегося кашлем, а в дальнейшем — нередко прогрессирующей острой дыхательной недостаточностью. Постоянным признаком кислородной интоксикации является ухудшение растяжимости легких, что связано с повреждением и резким снижением активности сурфактанта.
Патоморфологические признаки напоминают картину респираторного дистресс-синдрома взрослых. В основе патогенеза этого состояния лежит неинфекционный пульмонит-альвеолит, возникающий в ответ на повреждение (гипероксического и дегидратационного плана) элементов аэрогематического барьера и, в первую очередь, эпителиоцитов I и II типа. Повреждение эндотелия легочных капилляров в ранней экссудативной фазе проявляется интерстициальным и внутриальвеолярным отеком богатым белком экссудатом, образованием "гиалиновых" мембран. В поздней пролиферативной фазе отмечаются явления карнификации и пневмофиброза, гиперпластические процессы в альвеолоцитах.
Проблема легочной патологии, возникающей под влиянием длительной оксигенации, актуальна с позиций не столько осложнений оксигенобаротерапии, сколько осложнений наркоза, интенсивного лечения и реанимации, когда больной длительное время существует за счет ИВЛ обогащенной кислородом газовой смесью. Известно, что длительное воздействие высоких концентраций кислорода на легкие способствует развитию ателектазов, респираторного дистресс-синдрома, пневмоний и других легочных осложнений.
Наркотическое действие азота при азотном наркозе
Особенностью гипербаротерапии является наркотическое действие азота на персонал барокамеры при высоком давлении. Больной к этому ин гак ген, поскольку защищен дыханием кислородом.
Передозировка анестетиков
Применение анестетиков на основе процентных соотношений, используемых на уровне моря, может привести к смерти больного в барокамере. Необходимым правилом является выражение дозы ингаляционного анестетика в показателях парциального давления, а не в процентной концентрации. В результате при проведении анестезиологического обеспечения в условиях гипербарической оксигенации дозы применяемых анестетиков должны быть существенно ниже применяемых в обычных условиях на уровне моря. Очень важным оказывается удаление отработанной газовой смеси из камеры, чтобы уменьшить влияние наркотических веществ на персонал, подвергающийся наркотическому действию азота. В настоящее время широкое внедрение неингаляционной анестезии позволяет кардинально решить эту проблему.
© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.
