Основные причины осложнений общей анестезии с развитием патологических изменений в органах дыхания следующие:
- ошибки в дозировках применяемых для анестезии медикаментозных средств;
- неправильное, нефизиологичное положение больного на операционном столе;
- неисправность или неправильный выбор аппаратуры и инструментов;
- дефекты в методике и режиме проведения ИВЛ.
Рассмотрим патологические процессы в органах дыхания, вызванные указанными выше причинами.
Патологические процессы в органах дыхания как следствие ошибок в дозировках применяемых для анестезии медикаментозных средств
Наркоз проводят как с сохранением у больного самостоятельного дыхания, так и с выключением спонтанного дыхания миорелаксантами (с управляемым дыханием).
Наркоз с управляемым дыханием сегодня применяют особенно широко. Миорелаксанты обеспечивают временный паралич и полное расслабление всех поперечно-полосатых мышц, за исключением миокарда. Парализуются и дыхательные мышцы, почему и наступает остановка дыхания.
Мышечные релаксанты делят на 2 основные группы:
- деполяризующие (кратковременного действия):
- антидеполяризующие (длительного действия).
К первым относят дитилин (листенон, курацит, сукцинилхолин, миорелаксин и др.). Они вызывают нервно-мышечный блок на 5 — 7 мин, после чего их действие прекращается, и восстанавливается самостоятельное дыхание.
Миорелаксанты антидеполяризующего действия — тубокурарин, ардуан и др. Они действуют длительное время — от 40 мин до 1,5 ч.
Дыхательная недостаточность. Остаточное действие многокомпонентной премедикации, наркоза, миорелаксации, а также рекураризация приводят к частому осложнению постнаркозного периода — дыхательной недостаточности.
Под рекураризацией понимают развитие повторного мышечного блока, вызванного миорелаксантами или продуктами их метаболизма, спустя некоторое время после первоначального окончания их действия. Механизм рекураризации связывают с поступлением в кровь миорелаксантов, депонированных в органах и тканях, летальный исход может наступить вследствие прекращения дыхания.
Чаще встречают не рекураризацию, а состояние, обусловленное неокончившимся действием мышечных релаксантов, когда сразу или спустя несколько минут после восстановления самостоятельного дыхания и удаления интубационной трубки у больного отмечают признаки острой дыхательной недостаточности.
Гиповентиляция. Угнетение дыхания (гиповентиляция) обычно развивается при глубоком наркозе. Гиповентиляция — наиболее частое осложнение во время анестезии и в раннем послеоперационном периоде. Ее отмечают после назначения многих анальгезирующих препаратов, так как они угнетают дыхательный центр.
При гиповентиляции происходит задержка выведения углекислого газа (гиперкапния) и гипоксемия, которые, будучи своевременно нераспознанными, могут привести к остановке сердца. Во время операции одной из причин гиповентиляции может послужить избыточное давление на грудную клетку, особенно в сочетании со сдавлением ранорасширителями и тампонами диафрагмы. Гиповентиляция может быть обусловлена развитием ларинго-, бронхо- или бронхиолоспазма, а также ограничением подвижности грудной клетки.
Остановка дыхания. Ошибки в дозировках анестезирующих медикаментов приводят не только к угнетению, но и к остановке дыхания.
Остановка дыхания (апноэ) может произойти либо в результате передозировки наркотического вещества, либо вследствие применения обычных доз его, но при массивной кровопотере, коллапсе легкого или других состояниях, приводящих к гипоксии. При вводном наркозе с использованием нейролептанальгезии таламоналом также может наступить апноэ, что требует немедленной интубации и проведения ИВЛ.
Длительное апноэ на фоне полного расслабления мускулатуры или при частичном восстановлении двигательной активности скелетных мышц может возникать при передозировке миорелаксантами. Причиной увеличения длительности действия миорелаксантов может быть ацидоз, гипокалиемия, повышенная чувствительность к ним организма, передозировка общих анестетиков, гипервентиляция, приводящая к гипокапнии. Действие миорелаксантов удлиняется под влиянием некоторых антибиотиков (мономицина, канамицина, стрептомицина, полимиксина), а также при поражениях печени, кахексии, злокачественных опухолях (Чепкий Л. П., Жалко-Титаренко В. Ф., 1983).
Осложнения анестезии вследствие неправильного, нефизиологичного 6положения больного на операционном столе
Неправильное, нефизиологичное положение больного на операционном столе может быть причиной не только затрудненной интубации, но и регургитации и аспирации содержимого желудка в дыхательные пути.
Кроме этого, могут развиваться парезы, параличи вследствие сдавления нервных стволов.
Осложнения анестезии, связанные с неисправностью или неправильным выбором аппаратуры и инструментов
Неисправность может проявиться разгерметизацией наркозного аппарата при ИВЛ с негерметичностью дыхательного контура и утечкой газовой смеси. Нередко нарушение герметизации возникает из-за дефекта манжетки эндотрахеальной трубки.
Возможны перегиб или перекрут трубки, а также частичное или полное прекращение функционирования трубки при упоре дистального конца (скоса) в стенку трахеи.
Манжетка может вызывать непроходимость эндотрахеальной трубки, если создан феномен перераздувания манжетки, что, в свою очередь, обычно обусловлено техническим состоянием самой трубки (старая, мягкая).
Иногда шаровидное (грыжевое) выпячивание манжетки и отслойка латексного слоя армированной трубки порождают обтурацию выходного отдела эндотрахеальной трубки.
Патология в дыхательных путях может возникать из-за неправильного выбора инструментов, что часто связано с неверным определением их размеров. Использование интубационной трубки избыточной длины приводит к случайной эндобронхиальной интубации. Левый главный бронх и трахея образуют острый угол, потому эндотрахеальная трубка попадает в правый главный бронх. Клинически отмечают асимметричную экскурсию грудной клетки, а позднее — нарушения газообмена.
Осложнения анестезии, связанные с дефектами в методике и режиме проведения ИВЛ
Иногда при плохой видимости голосовых связок эндотрахеальную трубку случайно вводят в пищевод, что быстро проявляется возникновением гипоксии: цианоза, тахикардии и нарушений сердечного ритма.
Неправильная методика интубации может привести к эндобронхиальному (однолегочному) введению интубационной трубки, а также к сползанию интубационной трубки при ее недостаточной фиксации. Это завершается резким гипоксическим состоянием в связи с выраженным нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких.
Пример. Больной Г., 58 лет, по поводу калькулезного холецистита начата холецистэктомия. После интубации и присоединения к аппарату ИВЛ отмечены цианоз и приступ пароксизмальной тахикардии, трубка подтянута и фиксирована в новом положении. Диагностирован кардиогенный отек легких (пенистая мокрота, влажные крупнопузырчатые хрипы). Через 5 мин после начала операции АД — 160/90 мм рт. ст., ЧСС — 140 уд. в 1 мин. Операция прекращена, больная переведена в отделение интенсивной терапии с глубоким расстройством сознания. В дальнейшем состояние крайне тяжелое, без сознания, в легких — множество влажных хрипов, отсосом удалено большое количество пенистой розовой мокроты. В артериальной крови — выраженная гипоксемия. Проведено интенсивное лечение, но прогрессировало снижение АД до 40/0 мм рт. ст., тахикардия перешла в брадикардию, через 14 ч после операции констатирована смерть больной.
На вскрытии: головной мозг массой 1340 г, борозды сглажены, извилины уплощены. На разрезах рисунок мозга сохранен, кровь растекается по поверхности разрезов. Сердце дряблое, в просвете правых предсердия и желудочка — большое количество темно-красных свертков и жидкой крови. В миокарде левого желудочка — множественные белесоватые рубчики. Легкие полнокровные, тестоватой консистенции, с поверхности разрезов стекает большое количество пенистой жидкости. Гистологически: в головном мозге — выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек, острое венозное полнокровие, дистрофические изменения нейронов. В миокарде окраской ГОФП в перегородочной области выявлены поля ишемизированной ткани. В сосудах легкого при окраске суданом III — массивная жировая эмболия артериол и капилляров.
В данной ситуации произведена случайная однолегочная интубация левого главного бронха, которая привела к острому нарушению вентиляционно-перфузионных отношений (в левом легком — к острой эмфиземе, в правом — к ателектазу), что обусловило возникновение острой гипоксии. Последняя спровоцировала ишемическое повреждение миокарда, приведшее к наступлению смерти. Массивная жировая эмболия легких — характерное проявление острой гипоксии.
В некоторых случаях интубация оказывается крайне затруднительной или практически невозможной.
Причины этого — анатомические особенности организма:
- короткая шея у тучного больного;
- узкая голосовая щель;
- короткая нижняя челюсть;
- ограничение подвижности нижней челюсти и шейного отдела позвоночника.
Интубация через нос вызывает повреждение слизистой оболочки носа, кровотечение или переломы хрящей (Флемминг Д. К., 1985).
Во время оротрахеальной интубации клинком ларингоскопа, проводником или трубкой можно перфорировать дыхательные пути.
Наиболее серьезное осложнение интубации травматического генеза — повреждение гортани с образованием ложного хода. Ложный ход возникает в результате насильственного нарушения целостности слизистой оболочки и проникновения трубки через гортанный желудочек или грушевидный синус в глубжележащие ткани.
Повышение давления воздуха, например при случайном перераздувании легких, может привести к разрыву любого участка дыхательных путей от гортани до альвеол. Перфорация стенок дыхательных путей обусловливает поступление воздуха в самые необычные места, вызывая разрыв легочной ткани с развитием пневмоторакса, подкожной эмфиземы, эмфиземы средостения.
Иногда экстубировать больного (удалить трубку из трахеи) бывает довольно трудно, что связано или с применением слишком большой трубки, или с нахождением в манжетке воздуха. В редких случаях эндотрахеальную трубку во время операции случайно пришивают к трахее или культе бронха.
С неадекватной искусственной вентиляцией легких связана острая эмфизема при гипервентиляции большим дыхательным объемом, а также недостаточное выведение углекислого газа. Возможны также случайное отсоединение интубационной трубки от дыхательных шлангов и смещение ее.
У оперированных под интратрахеальным наркозом или с наложением трахеостомы в послеоперационном периоде наблюдают в разной степени выраженные последствия раздражения дыхательных путей интубационной и трахеостомической трубками — от легкой травматизации слизистой оболочки, клинически проявляющейся быстро проходящим затруднением глотания, ангинами и охриплостью голоса, до тяжелых ларинготрахеитов и пневмоний. Прогрессивное развитие воспалительных изменений в дыхательных путях связано с инфицированием повреждений патогенной микрофлорой.
Нами изучены результаты патологоанатомических вскрытий 300 умерших после хирургических вмешательств (пневмон- и лобэктомий, резекций желудка, холецистэктомий, удаления опухолей головного мозга и т. п.), проведенных под интратрахеальным наркозом.
Возраст больных — от 3 до 82 лет. Мужчин — 143, женщин — 157. Продолжительность наркоза — от 1 до 4,5 ч, время нахождения трубки в трахее — от 1,5 до 68 ч. В наркозной смеси использованы закись азота + кислород, фторотан + кислород, эфир + кислород в общепринятых соотношениях.
Ларинготрахеиты после интратрахеального наркоза обнаружены в 68 наблюдениях (22,7 %).
Отмечена зависимость характера и выраженности патологических изменений в дыхательных путях от длительности жизни после наркоза.
У умерших в первые сутки после операции (21 набл.) выявлены мелкие эрозии и кровоизлияния в слизистой оболочке голосовых связок, непосредственно под ними на уровне перстневидного хряща, в средней трети трахеи над хрящевыми кольцами, в области бифуркации и в главных бронхах. Редко обнаруживали травматические повреждения слизистой оболочки корня языка, небных миндалин, задней поверхности надгортанника и задней стенки глотки.
Появление эрозий связано с травмой слизистой оболочки дыхательных путей интубационной трубкой, особенно в процессе интубации и экстубации. Слизистая оболочка бифуркации трахеи и главных бронхов, по-видимому, может травмироваться концом отсасывающего катетера. В наблюдениях, где смерть наступала до извлечения интубационной трубки, кровоизлияний, как правило, не наблюдали. В этих случаях в местах сдавления выявлены участки некроза (микропролежни).
У умерших на 2 — 5-е сутки (29 набл.) слизистая оболочка трахеи набухшая, с густой вязкой слизью. Поверхностные слои слизистой оболочки, расположенные над сливными кровоизлияниями, некротизированы. Вокруг очагов некроза и травматических эрозий отмечены острые воспалительные реакции. В содержимом трахеи выявлена различная микрофлора. Поверхность эрозий и некротизированных участков обычно покрыта слоем однородного белкового экссудата со скоплениями микроорганизмов.
В 9 набл. (смерть на 4 — 5-е сутки) отмечены стихание проявлений воспалительного процесса и начало эпителизации зоны повреждений.
В 9 случаях (смерть на 5 — 14-е сутки) на истинных голосовых связках гортани и слизистой оболочке трахеи обнаружены мелкие единичные изъязвления, дном которых в трахее служат хрящевые кольца с явлениями гнойного перихондрита.
Послеоперационные ларинготрахеиты нарушают дренажную функцию дыхательных путей и служат источником эндогенной аспирации, способствуя тем самым развитию послеоперационных пневмоний.
