Эмболические осложнения в послеродовом периоде

В послеродовом периоде у ослабленных родами женщин возможно развитие тяжелейших эмболических осложнений. Различают несколько видов эмболий.

Амниотическая эмболия

У родильниц, особенно в процессе быстрого родоразрешения, может развиться эмболия околоплодными водами (амниотическая эмболия, эмболия амниотической жидкостью). А. П. Зильбер (1982) после амниотической эмболии отмечает летальность среди женщин до 80 %. Чаще всего такую эмболию при жизни не диагностируют.

При отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод.ст., а венозное — около 10 мм, на высоте схваток — соответственно около 20 и 40 мм.

Для попадания амниотической жидкости в кровоток матери необходимы следующие условия:

1. превышение амниотического давления над венозным давлением;
2. зияние венозных сосудов матки.

Причины превышения амниотического давления над венозным:

1. бурная родовая деятельность;
2. тазовое предлежание плода;
3. переношенная беременность;
4. крупный плод или двойня;
5. ригидная шейка матки;
6. несвоевременно вскрытый плодный пузырь;
7. низкое венозное давление вследствие гиповолемии.

Причины зияния венозных сосудов матки:

1. преждевременная отслойка плаценты;
2. предлежание плаценты;
3. любое оперативное (и неоперативное) вмешательство на матке.

У женщины после такой эмболизации, как правило, возникает шоковое состояние с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания — синдромом коагуляции (Балябин А.А., 1977). Этот синдром проявляется профузным коагулопатическим (афибриногенемическим) маточным кровотечением.

Гистологически в легких, реже — в других органах, в мелких артериях, артериолах и капиллярах обнаруживают эмболы из фибрина, десквамированных плоскоэпителиальных клеток, мекония, аморфного детрита, зародышевого пушка, полиморфноядерных лейкоцитов.

Исследование трупной крови из правых отделов сердца родильницы в случае, когда непосредственной причиной смерти служит эмболия околоплодными водами, позволяет обнаружить после центрифугирования разделение крови на 4 слоя вместо обычных трех (из эритроцитов, лейкоцитов и плазмы).

В случае эмболии верхний слой над плазмой представляет собой светлую зону, содержащую хлопья и амниотическую жидкость. В сочетании с отсутствием свертков крови при вскрытии результат исследования трупной крови существенно объективизирует танатологическое заключение.

Пример. Роженица М., 38 лет, поступила в клинику с 4-й беременностью при сроке 40 недель в связи с сосудистой дистонией и патологическим увеличением массы тела (на 7,2 кг за последний месяц). Через сутки после госпитализации у женщины начали отходить околоплодные воды, окрашенные меконием, затем появились единичные схватки, которые через 1 ч стали регулярными. При открытии шейки матки на 4,5 пальца из-за преждевременной отслойки плаценты выявлены кровянистые выделения. Во время одной из схваток роженица внезапно потеряла сознание, пульс участился до 138 в 1 мин, АД упало до 70/40 мм рт. ст. Через 2 — 3 мин сознание восстановилось, но осталась выраженная заторможенность. В связи с нарастающими признаками внутриутробной асфиксии плода наложены акушерские щипцы, плод извлечен мертвым, после чего произведено ручное отделение последа. Обращено внимание на то, что вытекающая кровь не свертывается. У родильницы заподозрено развитие шока и коагулопатии вследствие эмболии амниотической жидкостью. Начаты мероприятия по борьбе с кровопотерей и нарушениями в свертывающей системе крови. По данным коагулограммы диагностирована коагулопатия потребления (фибриноген не определился, время свертывания крови превысило 30 мин). Восстановить нормальную свертываемость крови не удалось. Дважды отмечена остановка сердца, реанимационными мероприятиями сердечная деятельность восстановлена. В связи с продолжающимся кровотечением произведена ампутация матки. В конце операции констатирована смерть, реанимационные мероприятия безуспешные. От внезапного ухудшения состояния больной до летального исхода прошло 4 ч.

На вскрытии: в полостях сердца и крупных сосудах — жидкая кровь, под плеврой, эпикардом, брюшиной, эндокардом, в слизистых оболочках желудка, кишок, лоханок почек — множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Проба на воздушную эмболию отрицательная. Гистологически: в капиллярах и венулах легких — эмболы из фибрина и эпителиальных клеток эпидермиса плода, в сосудах почек — фибринозные эмболы.

Таким образом, смерть родильницы наступила от эмболии амниотической жидкостью, вызвавшей нарушение свертывающей системы крови с дефицитом фибриногена и коагулопатическое маточное кровотечение.

Воздушная эмболия

Воздушную или газовую эмболию встречают в акушерстве и гинекологии при патологических родах, плодоразрушающих операциях, продувании маточных труб, прерывании беременности методом вакуум-экстракции.

А. П. Зильбером (1982) предложена классификация газовой эмболии по следующим критериям:

1. характер газа: воздух, кислород, углекислый газ, закись азота и др. ;
2. преимущественная локализация газовых эмболов: артерии, вены, правые отделы сердца, легочная артерия и др. ;
3. характер течения: внезапная клиника, постепенное нарастание симптомов, рецидивирующая форма;
4. преобладающий синдром: кома, судорожный синдром, параличи, коллапс, фибрилляция сердца, острая правожелудочковая недостаточность;
5. причина: патология в родах, трансфузионная эмболия и др.

Условия попадания газа в сосуды матки следующие:

1. сообщение сосуда с источником газа;
2. превышение давления газа над внутрисосудистым давлением.

У рожениц частая причина воздушной эмболии — патологически текущие роды, в процессе которых широкие венозные сплетения матки сообщаются с наружным воздухом, в том числе через зияющие венозные синусы плода при плодоразрушающих операциях, перфорации головки или при наложении кожно-головных щипцов на головку плода.

Возникновению воздушной эмболии способствуют гиповолемия, при которой в венах по отношению к окружающей атмосфере бывает отрицательное давление, а также глубокий вдох, который делают больные при гиповолемии. Создаваемое в этот момент резкое разрежение внутри грудной клетки присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Причинами воздушной эмболии могут быть манипуляции на прилежащей или поврежденной плаценте, введение воздуха в матку при криминальном аборте или случайно во время спринцевания.

У родильниц воздушная эмболия развивается при наличии зияющих поверхностных вен матки после родов.

Редкая форма — комбинация воздушной и газовой эмболии сосудов легких во время продувания маточных труб с использованием углекислого газа.

Патологическое действие газового эмбола зависит от его объема, скорости поступления газа, свойств газа и газовой среды организма.

Медленное поступление воздуха позволяет ему попадать в коронарные и сонные артерии, вызывая клинику ишемии миокарда, нарушения мозгового кровотока, отека легких.

Если газ поступает в кровоток быстро и в большом объеме, он скапливается в правых отделах сердца, блокирует кровоток и быстро ведет к смерти. Разные газы по-разному растворяются в крови. Меньше всего растворяется азот, поэтому более всего опасна азотная эмболия и воздушная (так как воздух практически на 79 % состоит из азота).

Пример. Роженица З., 28 лет, поступила на роды с диагнозом: роды первые срочные, преэклампсия легкой степени, раннее излитие околоплодных вод, крупный плод. Во время поступления, в 8 ч 30 мин, отмечено появление регулярных схваток и подтекание околоплодных вод с 3 ч утра. При осмотре: шейка матки сглажена, маточный зев раскрыт до 4 см, головка плода прижата к входу в малый таз. Принято решение о консервативном ведении родов. Через 15 ч на фоне предшествующего введения спазмолитиков — схватки по 20 — 25 с через 7 — 8 мин, ослабление силы схваток. Околоплодные воды — светлые. По данным ЭКГ состояние плода компенсированное. В связи с ослаблением родовой деятельности и нарастанием безводного промежутка принято решение о начале родостимуляции внутривенным введением синтоцинона. Через 17 ч — раскрытие маточного зева полное, головка плода фиксирована большим сегментом во входе в малый таз. Спустя 19 ч — схватки по 30 — 35 с через 4 — 5 мин средней силы. Головка плода в полости малого таза. Учитывая вторичную слабость родовой деятельности, отсутствие эффекта от родостимуляции, решено закончить роды наложением полостных акушерских щипцов, что выполнено при соответствующем анестезиологическом обеспечении. Через 19 ч 15 мин после начала родовой деятельности родился живой доношенный мальчик массой 3900 г с оценкой по шкале Апгар 8 — 9 баллов. В послеродовом периоде отмечено отсутствие признаков отделения плаценты и продолжающееся кровотечение, выполнено ручное отделение и выделение последа. Кровопотеря — 600 мл. Через 30 мин после выделения последа у родильницы отмечены жалобы на сдавливающие боли за грудиной, затем возникло психомоторное возбуждение, подергивания конечностей, снизилось артериальное давление. Врачами заподозрено развитие воздушной эмболии при попадании воздуха в зияющие сосуды матки. Срочно начатые мероприятия интенсивной терапии с гипербарооксигенацией, противоотечной терапией, проводимые в течение следующих суток, нормализовали витальные функции. Дальнейший послеродовой период протекал без осложнений. На 10-е сут. после родов родильница и ребенок в удовлетворительном состоянии выписаны под наблюдение специалистов женской консультации и невропатолога по месту жительства. Повторные осмотры матери, проведенные в клинике через 3 и 6 мес. после родов, не выявили неблагоприятных последствий перенесенной воздушной эмболии.

В данном наблюдении имели место патологические роды с развитием вторичной родовой слабости и плотное прикрепление плаценты с ручным ее отделением, что на фоне возникшей гиповолемии способствовало возникновению воздушной эмболии.

Кроме вышеперечисленных видов эмболии в послеродовом периоде у родильниц возможно возникновение тромбоэмболии легочной артерии, эмболии свертками крови, септической эмболии (с микробными эмболами), мыльной эмболии (от моющих средств), а также жировой эмболии.