Методики эндоваскулярной хирургии

Большинство методик эндоваскулярной хирургии связано с введением в просвет сосуда различных катетеров, нередко на большую длину. Поэтому при таких вмешательствах наблюдают те же осложнения, которые описаны при катетеризации крупных (например, подключичной вены) сосудов. Кроме катетеров используют различные бужи, зонды и другие эндоваскулярные инструменты. Например, эластические пластмассовые бужи из фторопласта применяют для расширения просвета артерии, чтобы облегчить наложение анастомоза или при отделении интимы с атероматозными массами от стенки артерии при эндартерэктомии. Однако использование любого эндоваскулярного инструмента чревато повреждением сосудистой стенки с дальнейшим развитием кровотечения или тромбоза сосуда .

Одним из важных методов ангиохирургии является баллонная ангиопластика — внутрисосудистое расширение артерий, суженных патологическим процессом. С этой целью используют различного рода баллончики, которые присоединяют к катетерам. При баллонной дилатации могут развиться, прежде всего, разрывы кровеносного сосуда.

Пример. У больного М., 42 лет, с выраженной ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией во время трансфеморальной коронарографии выполнена также ангиография почечных артерий. В ходе исследования выявлен порок развития левой почечной артерии: ее удвоение и стеноз одной из ветвей. Стеноз расценен как причина артериальной гипертензии, для устранения стеноза (после проведения консилиума) решено, не удаляя катетера из бедренной артерии, провести операцию баллонной вазодилатации. Стеноз устранен, однако через 20 мин после вазодилатации состояние больного резко ухудшилось. При контрольной ангиографии выявлен разрыв почечной артерии, в связи с чем выполнена левосторонняя нефрэктомия. Больной через месяц выписан из стационара.

В кардиохирургической практике метод баллонной вальвулопластики используют для расширения стенозированных клапанных отверстий как врожденного, так и приобретенного генеза. Б. Г. Алекяном и соавт. (1996) изучены 1006 эндоваскулярных операций (баллонная вальвулопластика, ангиопластика, стентирование и эмболизации). Во время и после вмешательства в 4,9 % набл. отмечены осложнения. Так, при транслюминальной вальвулопластике (455 набл.) доминирующие осложнения — венозные или артериальные илеофеморальные тромбозы, кардиогенный отек легких, разрыв фиброзного кольца легочной артерии, эмболия сосудов головного мозга. Описано также наблюдение, в котором произошла эмболизация бедренной артерии фрагментом дилатирующего баллона, а также повреждение катетером аорты во время исследования левого желудочка сердца.

Катетеризация крупных сосудов и дальнейшее проведение различного рода катетеров, используемых для эндоваскулярных вмешательств, по сосудам и полостям сердца может также привести к перфорации стенок сосудов и сердца.

Пример. У больной М., 7 лет, во время операции зондирования сердца и баллонной дилатации коарктации грудного отдела аорты через бедренные артерию и вену на этапе зондирования аорты катетером случайно перфорированы стенки правого и левого предсердий, что обусловило возникновение на данном этапе недиагностированного интраперикардиального кровотечения. После зондирования больной выполнена баллонная дилатация коарктации аорты, чему предшествовало коллаптоидное падение АД, обусловленное развитием гемоперикарда. Гемоперикард диагностирован, проведена подмечевидная пункция перикарда. В связи с неэффективностью дренирования полости перикарда больная из рентгеноперационной переведена в кардиохирургическую операционную, где ей после торакотомии ушиты раны стенки левого предсердия. Гемодинамика оставалась неустойчивой, кровотечение из полости перикарда продолжалось. В раннем послеоперационном периоде (до 1 ч) диагностировано второе повреждение, проведена реторакотомия и ушивание раны правого предсердия. В послеоперационном периоде гемодинамика крайне неустойчивая (АД — 60/20 мм рт. ст., ЧСС — 130 уд. в 1 мин, ЦВД — 1 см вод. ст.), и через 17 ч после операции баллонной дилатации констатирована смерть больной.

На вскрытии: кожный покров и видимые слизистые оболочки очень бледные. В области пункции бедренных артерии и вены — массивное геморрагическое пропитывание клетчатки верхней трети бедра и забрюшинного пространства. В перикарде жидкости нет. В полостях сердца — незначительное количество крови. Выявлены не диагностированные при жизни больной пункционные повреждения левой доли печени, диафрагмы и массивное внутрибрюшинное кровоизлияние (800 мл крови с гематокритом — 0,2). Выраженное малокровие внутренних органов. Гематокрит крови из нижней полой вены — 0,14, активность КК-МВ — 881 ЕД · л^–1 (норма — 12,5 ЕД · л^–1), гипернатриемия — 171 ммоль · л^–1.

Таким образом, в данном случае имеются дефекты хирургического лечения: интраоперационное повреждение стенок обоих предсердий в ходе операции зондирования и баллонной дилатации коарктации аорты, повреждения левой доли печени и диафрагмы в ходе подмечевидной пункции перикарда. Причины дефектов: технические ошибки в проведении операции и недостаточная квалификация врача. Выявлен также дефект диагностики госпитального периода — нераспознанное смертельное осложнение (внутрибрюшинное кровотечение) по причине неправильной оценки клинико-лабораторных данных. Дефекты повлияли на исход заболевания, что дает основание относить их к ятрогениям.

Иногда встречают осложнения лечения, возникающие в результате технического брака эндоваскулярных приспособлений, что ведет к отрыву различных частей этих приспособлений, материальной эмболии и ишемическому повреждению соответствующего сегмента тела.

Пример. Больной Р., 51 года, оперирован эндоваскулярно по поводу облитерирующего атеросклероза подвздошных артерий. При нахождении баллона дилатационного катетера в аорте произошел его отрыв. Баллоном окклюзирована левая бедренная артерия. В раннем послеоперационном периоде возникла гангрена левой нижней конечности, что потребовало ампутации левого бедра на уровне верхней трети и привело к глубокой инвалидизации больного.

В последнее время в кардиохирургии сформирована тенденция к клапаносохраняющим операциям, в том числе при стенозах клапанов левой половины сердца. Интерес к ним возрос в связи с появлением возможности коррекции пороков средствами катетеризационной техники. Одно из них — катетерная баллонная вальвулопластика. Ее достоинства заключены в малой травматичности вмешательства по сравнению с традиционными способами, возможности повторной дилатации, высокой экономичности.

По данным Г. М. Яковлева и соавт. (1990), обобщивших опыт коррекции сужений клапанов сердца и аорты у 148 больных (178 вмешательств), стенозы митрального клапана устранены в 100 % набл. , аортального — в 49 % набл. Применение этого метода при коарктации аорты дает положительный результат в 27 % случаев. Во время баллонной дилатации отмечено 27 осложнений (15, 3 %), семь из них завершились летальным исходом (3,9 % по отношению к числу операций). Наиболее серьезные осложнения среди них — разрывы створок (5 набл.) и повреждения стенки левого желудочка (6 набл.).

При баллонной дилатации аортального клапана, когда подведение катетеров с баллончиком осуществляют через бедренную артерию и далее через аорту, может развиться острая коронарная недостаточность (вследствие нарушения кровотока по венечным артериям, отходящим от аорты в области заслонок аортального клапана) или постдилатационная недостаточность аортального клапана. Это танатогенетически значимое осложнение связано с временным перекрытием коронарных сосудов во время дилатации, особенно у лиц, имеющих скрытую (относительную) коронарную недостаточность на фоне выраженной компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка.

Пример. Больному М., 63 лет, по поводу комбинированного аортального порока сердца с преобладанием стеноза (диаметр аортального отверстия — 0,3 см) в рентгеноперационной проведена эндоваскулярная операция — трехкратная (по 4 с каждая) в течение минуты дилатация стенозированного отверстия аортального клапана. Аортальное отверстие увеличено до диаметра 1,2 — 1,4 см (давление в левом желудочке 120 — 140/20 — 30 мм рт. ст., в аорте — 100/80 мм рт. ст., ЧСС — 80 уд. в 1 мин). Через 20 мин после окончания последней дилатации развилась острая миокардиальная тотальная сердечная недостаточность с цианозом лица и верхней половины груди, синдромом острого набухания печени, кардиогенным отеком легких. Отмечено внезапное падение сердечной деятельности с брадикардией — до 60,50,40, 30 уд. в 1 мин, АД — 60/30 мм рт. ст. Непрерывное внутривенное введение растворов преднизолона, адреналина, панангина, дроперидола, нитроглицерина, 5-кратная дефибрилляция не восстановили сердечную деятельность, через 1 ч после операции констатирована смерть больного.

На вскрытии: признаки выраженного отека легких (масса — 1700 г, содержание воды — 86,5 %), коры головного мозга (содержание воды — 86,0 %), печени (содержание воды — 80,7 %). В трупной крови из нижней полой вены гематокрит — 0,32, активность КК-МВ — 726 ЕД · л^–1 (норма до 12,5 ЕД · л^–1). Сердце массой 720 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 2,5 см, правого — 0,7 см. Миокард на разрезе тусклый, серо-бурый. Венечные артерии проходимы, на 50 % сужены атеросклеротическими бляшками. Гистологически: в миокарде — мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия кардиомиоцитов, выраженное полнокровие капилляров и венул, кровоизлияния, диффузная лимфоцитарная инфильтрация. При изучении препаратов миокарда из всех отделов сердца в поляризованном свете — повышенная анизотропия кардиомиоцитов (контрактурные изменения). Миокард резко обеднен калием в большинстве исследованных кусочков.

В ряде случаев используют искусственную эндоваскулярную эмболизацию гемостатиками кровоточащего сосуда или сосудов, кровоснабжающих опухоль того или иного органа, например почки. Важно оценить возможность функционирования органа после эмболизации.

Пример. Больной Ш., 49 лет, по поводу рака правой почки проведена эмболизация артериальной сети опухоли. В результате возник не только некроз опухоли, но и гнойно-некротический процесс в правой почке. Развитие нагноения некротических масс связано с наличием у больной двустороннего хронического пиелонефрита, клинически не распознанного. Обострение пиелонефрита привело к развитию острой почечной недостаточности, послужившей непосредственной причиной смерти больной на 11-е сут. после операции.

Пример. У больного Р., 28 лет, с рацемозной артериовенозной мальформацией медио-базальных отделов правой лобной доли, возникло субарахноидальное кровоизлияние. Произведена внутрисосудистая эмболизация мальформации гемостатической губкой и клеем. После введения 4 мл губки отмечено замедление кровотока в правой средней мозговой артерии, однако, учитывая, что заполнение мальформации сохранялось, эмболизацию решено продолжить (введено 2 мл губки и 1 мл клея). Через 5 мин отмечено повторное снижение скорости кровотока в правой средней мозговой артерии длительностью 15 мин с левосторонним гемипарезом. При контрастной ангиоскопии бассейна правой средней мозговой артерии сегмент М₂ и ее ветви не выявлены, что расценено как ангиоспазм. Однако в дальнейшем ведущие в клинике — симптомы ишемического поражения правого полушария головного мозга с его дислокацией, подтвержденного серией компьютерных томограмм. На 2-е сут. после операции установлена смерть мозга, в т. ч. на основании повторных электроэнцефалографий. Смерть больного констатирована на 4-е сут. после операции.

На вскрытии: в медио-базальных отделах правой лобной доли выявлена артериовенозная мальформация с тромбами в просветах сосудов. Правое полушарие значительно увеличено в размерах. Кора теменной доли справа синюшного оттенка, на разрезах — с точечными кровоизлияниями. Белое вещество глубоких отделов правого полушария более дряблой консистенции, чем слева. Артериальный круг большого мозга замкнут. В просвете М₂ сегмента правой средней мозговой артерии и части ее корковых ветвей найдены обтурирующие плотные темно-красные тромбы длиной от 0,7 до 2 см. Остальные магистральные сосуды проходимы. Гистологически: в правом полушарии признаки острого ишемического поражения — гипоксические изменения нейронов, вплоть до их гибели, разрыхление нейропиля с началом формирования микрополостей, резко выраженные перицеллюлярный и периваскулярный отеки, диапедезные кровоизлияния в коре теменной доли. В просвете правой средней мозговой артерии обнаружены фрагменты гемостатической губки и свежий тромб, полностью обтурирующие сосуд.

Таким образом, логично предположить, что первое снижение скорости кровотока в правой средней мозговой артерии связано с попаданием в ее просвет фрагментов губки, а повторное снижение и отсутствие контрастирования ее при ангиоскопии — с развившимся тромбозом, который послужил причиной ишемического некроза головного мозга.