Круг осложнений, возникающих после ортотопической пересадки сердца, оказывается существенно шире, чем при других кардиохирургических операциях. Это обусловлено не только постперфузионными осложнениями со стороны внутренних органов, но и во многом различными проблемами взаимодействия донорского сердца и организма реципиента (несоответствием размеров и функционального состояния, реакцией отторжения и т. п.).
А. А. Еременко и соавт. (1994) на основе методов прямого измерения и мониторирования АД, давления в легочной артерии и в легочных капиллярах у больных после ортотопической трансплантации донорского сердца показали, что возможны три варианта правожелудочковой недостаточности:
- изолированная;
- с повышенным общим легочным сопротивлением;
- в сочетании с недостаточностью левого желудочка.
Изолированную правожелудочковую недостаточность можно купировать комплексной интенсивной терапией, включающей и симпатомиметики в сочетании с вазодилятаторами. Авторами отмечено, что сочетанные формы право- и левожелудочковой недостаточностей, причинами которых могут быть несоответствие размеров сердец донора и реципиента, а также гипоксические и метаболические повреждения сердца в организме донора прогностически неблагоприятны, требуют интенсивной терапии и сопровождаются высокой летальностью.
Несоответствие (как правило, недостаточное функционирование) донорского сердца остается одной из главных проблем в трансплантологии сердца.
Пример. Больной П. , 20 лет, по поводу дилатационной кардиомиопатии с фиброэластозом эндокарда и гипоплазией аорты проведена операция ортотопической трансплантации сердца. Противопоказанием для ортотопической пересадки могла служить легочная гипертензия, однако ее степень была умеренной. Давление в начале операции составило: в правом предсердии — 28/18 мм рт. ст., в правом желудочке — 44/16 мм рт. ст., в легочной артерии — 42/20 мм рт. ст. С начала операции начато введение 10 %-ного раствора глюкозы (800 мл). Для заполнения АИКа использован 40 %-ный раствор глюкозы (сначала 20 мл, а затем дополнительно — 720 мл). После подключения АИКа, гипотермии, пережатия аорты сердце иссечено по Шаумвею. Донорское сердце подготовлено к пересадке и охлаждено до +9 ºС. После подшивания донорского сердца двухрядным швом по Шаумвею восстановлен кровоток по аорте (продолжительность пережатия аорты — 153 мин в условиях холодовой кардиоплегии). Начиная с 60-й мин работы АИКа отмечены признаки гемолиза: концентрация калия — 8,2 ммоль х л–1. К 120-й мин работы АИКа признаки гемолиза усилились, появилась гипернатриемия — 175 ммоль х л–1, осмолярность крови — 314 мосмоль х л–1. В последующем сохранялась гипернатриемия и гиперосмолярный синдром (до 344 мосмоль х л–1). При восстановлении гемодинамики выявлена поперечная блокада, к правому желудочку подшиты два электрода кардиостимулятора. Восстановлена эффективная сердечная деятельность при работающем АИКе. При давлении 21/10 (среднее 14) мм рт. ст. остановлено искусственное кровообращение. Однако вскоре стало очевидно, что правый желудочек полностью не опорожняется, а системное артериальное давление и давление в левом предсердии снижаются. Измеренное давление в легочной артерии оказалось на тот момент 43/12 (среднее 27) мм рт. ст. Подключено вспомогательное кровообращение, которое в сочетании с введением инотропных средств (допмин, допутрекс, адреналин), нитропруссида натрия подняло АД до 90/50 мм рт. ст. Снова отключен АИК, после чего в корень аорты (возле канюли) начато введение раствора протамин-сульфата. После введения половины дозы (60 мл) произошло резкое падение сердечной деятельности: к правожелудочковой присоединилась левожелудочковая недостаточность (давление в левом предсердии — 36/16 мм рт. ст.). Длительное вспомогательное кровообращение после введения гепарина, инотропных средств, периодическое отключение АИКа результатов не дали. Давление в легочной артерии — 47/40 (среднее 43) мм рт. ст. Правый желудочек решено разгрузить обходным шунтом: правое предсердие — насос — легочная артерия. Получен временный эффект. Однако все мероприятия интенсивного лечения и реанимации оказались безуспешными. Констатирована смерть больной. Операционная рана ушита посмертно. Общая продолжительность операции — 650 мин, анестезии — 690 мин, искусственного кровообращения — 488 мин, диурез за время операции составил 2,1 л.
На вскрытии: труп пониженного питания (длина тела 152 см, масса тела 42 кг). Кожный покров бледно-серый, ногтевые ложа и видимые слизистые оболочки с синюшным оттенком. Гематокрит трупной крови, взятой из бедренной вены, — 0,30, выявлено повышение содержания натрия — 157 ммоль х л–1, хлора — 111 ммоль х л–1, кальция — 4,1 ммоль х л–1, магния — 2,1 ммоль х л–1 и глюкозы — 25,6 ммоль х л–1. Содержание мочевины оказалось 6,5 ммоль х л–1, креатинина — 0,08 ммоль х л–1. Твердая мозговая оболочка не напряжена, сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, масса головного мозга 1210 г, головной мозг несколько коллабирован. Определение содержания воды в мозге выявило его резкую тотальную дегидратацию. Полость перикарда вскрыта, на передней поверхности сердца — небольшие наложения фибрина. Хирургический шов, проходящий на уровне средней трети предсердий, герметичен на всем протяжении. Трансплантированное сердце массой 500 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,4 см, правого — 0,3 см. В миокарде левого и правого желудочков обнаружен водно-электролитный дисбаланс: в области задней и передней стенок левого желудочка, перегородки и передней стенки правого желудочка — повышенная гидратация миокарда, гипокалий- и гипернатрийгистия, а в миокарде правого желудочка — выраженная гиперхлоргистия. Клапанные отверстия сердца проходимы, подвижность створок и заслонок клапанов сердца и крупных сосудов (аорты, легочных артерий) сохранена. Ширина аорты: в брюшном отделе — 2,5 см, в грудном — 3,5 см, в области перешейка — 2,5 см. В правой плевральной полости — 340 мл (гематокрит 0,06), в левой — 410 мл (гематокрит 0,04) жидкой крови. На задней поверхности легких, у корня, — очаговые кровоизлияния. В просвете трахеобронхиального дерева — небольшое количество слизи. Правое легкое массой 610 г, левое — 520 г, полнокровные, в заднебазальных отделах ткань тестоватой консистенции. Нижняя доля левого легкого спавшаяся, темно-красного цвета, значительно уплотнена, кусочки тонут в воде. Почки массой 340 г, капсула напряжена, снимается легко, в корковом и мозговом веществе — выраженная гипергидратация (содержание воды — 87,7 %).
В сердце реципиента гистологически: распространенные дистрофические изменения кардиомиоцитов различной степени выраженности вплоть до некробиоза и некроза. Мышечные волокна различной толщины, отдельные из них фрагментированы. Пристеночный эндокард утолщен до 300 мкм. В сердце донора отмечена выраженная гипертрофия миоцитов, перивазальные скопления неизмененных эритроцитов и лейкоцитов. В отдельных кардиомиоцитах ядра окрашены бледно, в других они пикнотичны. Отмечена фрагментация и потеря поперечной исчерченности в части кардиомиоцитов в области как левого, так и правого желудочков. Межмышечные пространства расширены, отечны. Кровеносные сосуды дилатированы, заполнены кровью. В легких межальвеолярные перегородки расширены, отечны. Имеются множественные кровоизлияния — как интерстициальные, так и внутриальвеолярные, а также выраженные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения (ателектазы, дистелектазы, эмфизема). В коре головного мозга нейроны дистрофически и некробиотически изменены.
В результате клинико-анатомических сопоставлений установлено, что непосредственной причиной смерти больной послужила тотальная сердечная недостаточность, обусловленная анатомическим несоответствием производительных возможностей донорского сердца, объемом малого круга кровообращения и диаметром гипоплазированной аорты, а также длительным ишемическим повреждением миокарда реципиента. Кроме патологических процессов в самом пересаженном сердце и легких у больной развился гиперосмолярный синдром, обусловленный ятрогенными гипергликемией, гипернатриемией и гиперхлоремией. Гипермагниемия и гиперкальциемия, по-видимому, также существенно ухудшили проводимость и сократительную способность миокарда.