Не надо доказывать, что в основе расстройств сознания при различных поражениях ГМ лежат дистрофические и некробиотические поражения нейронов. С. А. Повзун (1994) показал, что между продолжительностью бессознательного периода в премортальном периоде и процентом погибших нейронов имеется положительная корреляционная зависимость. В классической нейроморфологии «ишемические» изменения нейронов на светооптическом уровне характеризуются гомогенной бледной окраской основными анилиновыми красителями всего тела клетки (Chopp M. 1990). Эозин при этом окрашивает цитоплазму в яркий розовый цвет. Ядра таких клеток слегка уменьшаются, становятся гиперхромными, принимают неправильные угловатые формы, соответственно формам клеток (Жаботинский Ю. M., 1965;).
В. В. Семченко (1980), исследуя изменения структуры ткани мозга в процессе умирания от кровопотери и в постреанимационном периоде, обнаруживает следующие изменения нейронов:
- сморщивание и гиперхромию;
- гипохромию нейронов с признаками хроматолиза базофильного вещества цитоплазмы — тигролиз.
При сморщивании клетки постепенно принимают удлиненно-суженную форму, очертания их становятся подчеркнутыми, угловатыми. Округлые выпуклые границы превращаются в прямолинейные, а иногда и в вогнутые. Отростки отходят под резко очерченным углом. В конечном счете, нейрон сморщивается. Тело и ядро его начинают окрашиваться одинаково, и граница между ними становится неразличимой.
Для «клеток-теней» характерными морфологическими признаками являются обесцвечивание тела и ядра клетки, исчезновение нисслевского вещества (Туманский В. А., 1985; Людковская И. Г., 1981, 1991). В основе этого повреждения лежит кариолизис с последующим развитием цитолиза. С современной точки зрения описываемые изменения нисслевского вещества определяются состоянием шероховатого эндоплазматического ретикулума.
Изменения нейронов могут быть диффузно-аноксическими, а также носить характер парциальных некрозов (Пермяков Н. К. и соавт., 1986; Simpson R. H., Berson S. D., 1987).
Сморщивание нейронов — универсальное проявление ишемического повреждения (Орловская Д. Д., Клещинов В. Н., 1986; Klatzo I., 1975; Garcia J. H., 1988).
В экспериментах с умерщвлением животных различными способами (кровопусканием, электротравмой с фибрилляцией желудочков, длительной гипотензией, асфиксией, утоплением в соленой воде, изолированной ишемией ГМ) выявлены не только разнообразие, но и неодинаковая степень повреждения нейронов в ГМ и в различных отделах ЦНС (Авцын А. П. и соавт., 1971; Романова Н. П., 1977; Неговский В. А. и соавт., 1987; Klatzo I., 1975; Hossmann К., 1980).
Исследованием ультраструктуры нейроцитов коры ГМ у собак во время умирания и клинической смерти от кровопотери (Семченко В. В., 1980; Пермяков Н. К. и соавт., 1986) выявлено набухание митохондрий с сохранением или с частичным или полным разрушением крист, расширением канальцев эндоплазматической сети, в то время как ультраструктура нейронов и глиальных клеток оставалась относительно интактной.
Эндотелиоциты при исследовании в электронном микроскопе выглядят слегка набухшими, их ядра — увеличенными, а хроматин — сконцентрированным преимущественно у внутренней мембраны. Митохондрии также набухшие, с поврежденными кристами, канальцы эндоплазматической сети расширены, а люминальная поверхность цитоплазмы эндотелиоцитов имеет множество ворсинок и пиноцитозных везикул.
Н. П. Романовой и В. Е. Локтевым (1970) изучено на модели механической асфиксии состояние гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в процессе асфиксии и в постреанимационном периоде. Выяснено, что характер и степень выраженности морфологических изменений этой системы зависят от продолжительности жизни, полноты восстановления функций ЦНС и общего соматического состояния после выведения животного из клинической смерти.
А. П. Авцыным и соавт. (1971) исследован мозг собак, оживленных после утопления в соленой воде. Клиническая смерть продолжалась 9 — 25 мин. Нейрогистологические исследования мозга забитых впоследствии животных показывают дистрофические изменения в невроцитах, которые, как правило, носят рассеянный характер при отсутствии грубо выраженных реакций других структурных элементов ткани мозга. Микрозоны клеточного опустошения локализуются, главным образом, в коре больших полушарий и слое грушевидных нейронов мозжечка.
Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности филогенетически самые молодые отделы ГМ — нервные клетки коры и те отделы мозга, кровоснабжение которых в условиях снижения системного АД оказывается наиболее недостаточным, — гиппокамп и грушевидные нейроны мозжечка (Неговский В. А., 1986; Пермяков Н. К.. 1986).
Отмеченные виды повреждений нейронов можно рассматривать как формы единого процесса «созревания» повреждения, о чем применительно к постреанимационной энцефалопатии пишут Н. К. Пермяков и соавт. (1986).
На основании экспериментальных данных I. Klatzo (1975) можно считать, что повреждение, развивающееся уже в течение ишемического периода, вместе с повреждением после восстановления кровообращения составляют начало феномена созревания. Подобная трактовка в клиническом понимании означает, что основы реанимационной патологии головного мозга умерших после травм и хирургических вмешательств, осложнившихся кровотечением, связаны с гемодинамическими нарушениями и закладываются в премортальном периоде еще при жизни больного (Есипов А. С., 1993).
Н. К. Пермяков и соавт. (1986), подводя итог изучению литературы и собственным исследованиям, свидетельствуют о том, что выраженность патоморфологических изменений и их локализация в различных участках ЦНС зависят от вида умирания, длительности клинической смерти, способа оживления и особенностей лечения в постреанимационном периоде.
Хирургическое вмешательство на головном мозге отчасти можно рассматривать как черепно-мозговую травму, клинические и патоморфологические проявления которой могут быть чрезвычайно разнообразными. Это обусловлено большим разнообразием видов и условий механического воздействия на голову, различием характера хирургических повреждений, сложностью анатомо-топографического строения черепа, оболочек и вещества ГМ.
В конце прошлого века показано, что при механической травме могут повреждаться нервные отростки. Даже незначительного смещения мозга достаточно для разрыва нервных волокон. Эти разрывы названы диффузными аксональными повреждениями ГМ, причем они составляют 8 — 12 % фатальных исходов черепно-мозговой травмы (Касумова С. Ю., Ромодановский П. О., 1991).
В последние годы в литературе накапливаются сведения, касающиеся исследования нервной вегетативной системы, одного из «организаторов» процессов адаптации при критических и терминальных состояниях. Показано, что у умерших после нейрохирургических вмешательств и длительного пребывания в реанимационном отделении гибнут 25 — 75 % нейронов в чувствительных, например межпозвоночных, ганглиях или в ганглиях симпатического ствола, распадаются рецепторные образования и синаптический аппарат (Мартынова Л. А., 1987).
Это явление называют «смертью нервной вегетативной системы» по аналогии со «смертью мозга» (Медведев Ю. А., 1991). Конечно, при смерти нервной вегетативной системы рассчитывать на успех в реанимационном пособии на современном уровне нереально. Описаны морфологические картины при гипоталамической недостаточности, проявляющейся диэнцефальными ареактивным и катаболическим синдромами. Первому соответствуют, как правило, остро наступающая двусторонняя деструкция, кровоизлияния, ишемические изменения, преимущественно в медиальных отделах подбугорья; второму — распространенные нарушения реологических и коагуляционных свойств крови в сочетании с преимущественно обратимыми дистрофическими изменениями нейронов в вегетативных ядрах всех отделов гипоталамической области (Медведев Ю. А., 1991).
