Пользовательский поиск

Отек и набухание головного мозга

Отек ГМ считается одним из наиболее серьезных танатогенетически значимых осложнений. Отек мозга может ограничиться областью, прилегающей к патологическому очагу, или может быть диффузным.


Выделяют три основных механизма развития отека мозга:

  • гемодинамический, обусловленный нарушением венозного оттока;
  • мембраногенный, при котором возникает повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера;
  • так называемый «цитотоксический», возникающий в результате метаболических нарушений клеток головного мозга, с расстройством водно-электролитного обмена и накоплением жидкости в клетках.

Последнее состояние еще называют «набуханием» головного мозга. Однако это разграничение нередко является условным, так как чаще всего имеется сочетание отека и набухания головного мозга в разных соотношениях.

Известно, что межклеточное пространство в белом веществе уже, чем в сером, и составляет соответственно 15 — 20 нм и 80 нм. Это создает условия для различного распределения воды в норме и при отеке или набухании мозга в белом и сером веществе (в межклеточном и внутриклеточном пространствах).

Гемодинамический отек, очень часто развивающийся в ГМ у внезапно умерших от острой сердечной недостаточности, — одна из причин изменений в системе микроциркуляции ГМ (Дронникова И. С., 1989; Cole G., Cowie V. A., 1987).

При этом просвет капилляров может сузиться за счет их сдавления как отечной жидкостью, так и набухшими отростками астроцитов. Это отмечено при экспериментальном отеке мозга Г. И. Мчедлишвили (1989).

Н. К. Богданович (1987), исследуя состояние нейросекреторных клеток гипоталамуса умерших от ОСН, указывает на наличие в структуре микроциркуляторного русла гипоталамуса особенностей, накладывающих отпечаток на функциональную активность гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, являющейся центральным пунктом в развертывании процессов адаптации.

Снижение нейросекреторной активности клеток гипоталамуса, получающих информацию со стороны различных рецепторов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы (баро-, прессо-, волюмо- и осморецепторов), приводит к тому, что ее эфферентная деятельность может оказаться неадекватной возникающей ситуации (внезапной гипотензии, нарушениям ритма) и, следовательно, возможно наступление смерти как следствия недостаточно реализованных приспособительных процессов в организме.

Морфологическим маркером отечных изменений ГМ является расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств, выраженность которых имеет важное прогностическое значение как косвенный показатель состояния фильтрационно-адсорбционных процессов на уровне гематоэнцефалического барьера.

Существующая концепция (Войно-Ясенецкий М. В., Жаботинский Ю. М., 1970) о периваскулярных и перицеллюлярных пространствах как об артефактах, возникающих при проводке и заливке тканей ГМ в парафин, не подтверждается данными, полученными А. С. Есиповым (1993) и С. А. Повзуном (1994). Они, в частности, показывают, что удельный объем этих пустот, с одной стороны, коррелирует с количеством сосудов в срезе (его возрастание не может быть артифициальным), а с другой, не зависит от срока с момента смерти до момента фиксации тканей во время вскрытия.

Проницаемость капилляров ГМ связана не только с состоянием эндотелия, но и с особенностью базальной мембраны (Бредбери М., 1983). Установлено, что в капиллярах мозга она сплошная и гомогенная, в отличие от капилляров других органов, где имеет решетчатое строение (Матавкин П. А. И соавт., 1983).

Базальная мембрана капилляров мозга особенно плотная, часто состоит из двух слоев, которые тесно прилежат к эндотелию, а иногда сливаются в одну мембрану. Отек тканей мозга с образованием периваскулярных и перицеллюлярных оптически пустых пространств связан не с выходом плазмы за пределы капилляров, а с нарушениями оттока из этих пространств тканевой жидкости. При этом нарушение тесной взаимосвязи между капилляром и астроцитом, с одной стороны, а также астроцитом и нейроном, с другой, является одним из главных факторов ишемического повреждения и некроза нервных клеток за счет удлинения диффузионного пути кислорода и глюкозы, что происходит по градиенту концентрации, а не активным переносом.

Отечные изменения в нейронах выражаются в появлении вокруг ядра небольших участков разрежения цитоплазмы, образующих оптически пустой светлый ободок. Ядро в этих клетках уменьшается, принимает неправильную, угловатую форму и делается гиперхромным, нисслевское вещество быстро исчезает, и лишь по периферии в виде узкого ободка остаются окрашенными неясные сетчатые структуры, также вскоре исчезающие (Жаботинский Ю. М., 1965).

Острое «вспучивание» мозга (крайний вариант отека) во время нейрохирургических операций сопровождается внезапным увеличением его объема и дислокационным синдромом с кровоизлияниями и вторичной компрессионной ишемией. Этот феномен является результатом сложной нейрососудистой реакции, возникающей при раздражении определенных зон среднего мозга и таламуса (Пермяков Н. К. и соавт., 1986). Кровоизлияния в сетчатых образованиях ГМ, возникающие вследствие раздражения сосудодвигательных центров во время острого смещения ствола, по мнению Л. М. Поповой (1983), лежат в основе коматозных состояний при патологических процессах в задней черепной ямке.

Сегодня патологоанатомическая диагностика отека мозга практически сводится к определению величины вклинения мозга в тенториальное и большое затылочное отверстия, а также к субъективным методам оценки (влажность поверхности разреза, прилипание вещества мозга к ножу и т. п.).

Однако наиболее объективным способом решения вопроса о степени гидратации ткани ГМ является прямое определение содержания воды в соответствующих отделах ГМ (Медведев Ю. А. И соавт., 1988).

Дифференциальная клиническая диагностика отека и дегидратации ГМ чрезвычайно сложна, так как проявляется, в основном, коматозным состоянием. Так, по данным О. Н. Гайковой (1984), более чем у половины умерших, по мнению клиницистов, от «отека и набухания ГМ», на вскрытии обнаружена дегидратация, иногда очень значительная. При сопоставлении состояний гидратации различных структур мозга установлено, что чаще всего (42 %) встречают мозаичное распределение воды, т. е. чередование участков гипер-, нормо- и дегидратации. При сопоставлении состояния гидратации мозга с общими нарушениями водно-электролитного баланса корреляции не получено (Гайкова О. Н., 1996).

У умерших от тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы в подбугорье обнаружены тотальные (40,1 %) и локальные (51,4 %) признаки нарушения водного обмена (в 59,3 % — дегидратация, в 32,2 % — гипергидратация), а также электролитный дисбаланс в ткани ГМ (Рейнус К. Б., 1986).

Показано, что содержание липидов в ГМ влияет на показатели содержания воды и электролитов в тканях мозга, которые могут возрастать как за счет истинного увеличения, так и за счет уменьшения сухого остатка. Поэтому выделяют истинный отек ГМ, когда имеется абсолютное увеличение содержания воды и связанное с этим увеличение объема ткани мозга, а также — ложный, при уменьшении содержания липидов в ткани ГМ (Гайкова О. Н. И соавт., 1996).




nazdor.ru
На здоровье!


Пользовательский поиск

Узнайте больше:



Большинство диет для похудения просто крадут ваши деньги


Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".