Клиническая смерть (mors clinikalis) — самая глубокая стадия ТС, характеризующаяся отсутствием видимых признаков жизни. Это состояние
организма, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы (ЦНС).
Клиническая смерть — обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти (отсутствии сознания, дыхания, сердечных сокращении и любых нервно-рефлекторных реакций на сильные внешние раздражители) сохраняется потенциальная возможность восстановления жизненных функций с помощью реанимации.
Во время клинической смерти на ЭКГ регистрируется либо полное отсутствие комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- или биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между зубцами (Гурвич А. М., 1985). Во время клинической смерти у большинства (89 %) экспериментальных животных Е. М. Смиренская (1967) отмечала сохранение биотоков сердца в виде идиовентрикулярного ритма, редких монофазных, деформированных желудочковых комплексов.
В зависимости от особенностей умирания вначале или прогрессирует мозговая симптоматика, или нарушается сердечная деятельность, возможно прекращение дыхания, реже эти функции угасают одновременно. Но и после прекращения кровоснабжения тканей и дыхания некоторые жизненные процессы в организме могут сохраняться, в частности обменные процессы, протекающие на низком уровне и автономно, функции автоматизма и проводимости сердца, биоэлектрическая активность продолговатого мозга, способность к возбуждению мотонейронов спинного мозга, некоторые рефлекторные реакции на внешние раздражители и т. д.
Больше всего страдает от гипоксии ЦНС, главным образом кора головного мозга. Поэтому период клинической смерти определяется временем от момента прекращения кровообращения до возникновения необратимых изменений в ЦНС, когда наступают морфологические изменения в тканях мозга, определяющие невозможность восстановления его функции.
Закономерной является реакция расширения зрачков, за исключением тех случаев, когда они были расширены еще до остановки сердца (например, при глубоком наркозе эфиром и др.). При этом заметное изменение их диаметра или фотореакции указывает на адекватное кровообращение в головном мозге (ГМ). Расширение зрачков происходит через 10 — 15 с после начала аноксии ГМ и является плохим прогностическим признаком (Briggs В. A., Cullen D. Т., 1985).
Продолжительность клинической смерти при нормальных температурных условиях не превышает 5 — 6 мин у взрослых и 7 — 8 мин у детей (Неговский В. А., 1993). Более продолжительным этот период может быть в тех случаях, когда организм находится в состоянии общего охлаждения или глубокого наркоза.
Длительность клинической смерти может быть увеличена при искусственной вентиляции легких кислородом; мероприятиями, повышающими АД; устранением ацидоза; активной гормональной терапией; искусственным кровообращением, а также фармакологическим и физическим (гипотермией) воздействиями на мозг. Эти меры нейтрализуют ряд патологических факторов и облегчают выведение больного из состояния клинической смерти.
При быстром умирании клиническая смерть более продолжительна, потому что обычно к моменту прекращения кровообращения сохраняется больше энергетических ресурсов, меньше выражены биохимические и морфологические изменения в тканях. В отличие от других органов, мозг практически не располагает запасами кислорода, при относительно небольшой массе (2 % от массы тела) он потребляет до 20 % всего кислорода (Ткаченко Б. И., 1989).
На длительность клинической смерти влияют характер непосредственной причины смерти, тип терминального состояния, его продолжительность и условия развития, также возраст умирающего, степень предшествующих расстройств деятельности сердца, легких, головного мозга и др.
Так, с помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти можно увеличить до 2 ч (Неговский В. А., 1993; Уайт Р., 1980; Слоан Т. Б., 1993).
У молодых людей при прочих равных условиях клиническая смерть длительнее, чем у пожилых. При длительном умирании продолжительность клинической смерти измеряется секундами и даже долями секунды, так как несовместимые с жизнью изменения в жизненно важных органах развиваются в организме еще до остановки сердца. Когда развитию клинической смерти предшествует длительный период гипотензии, лечение оказывается неэффективным после 1 — 3 мин клинической смерти (Гурвич Л. Н. и соавт., 1977).
Р. Г. Терегулов (1968) показал, что длительность и характер терминального периода одной возрастной группы зависят от специфических особенностей и дозы смертельного воздействия. Он же установил, что степень выраженности адаптивных возможностей организма в этот период и скорость их истощения в различные возрастные периоды неодинаковы.
Еще в 1925 году Г. В. Шор говорил:
«Танатология показывает, что... не всегда есть истинная смерть сердца, а в большинстве случаев это лишь условный (кондициональный) паралич сердца, т. е. мнимая его смерть, зависящая от условий, лежащих вне сердца». В настоящее время принято объединять причины остановки сердца в две группы — кардиогенной и некардиогенной природы (Цыбуляк Г. Н., 1982).
Терминальное состояние может наступать без видимых клинических предвестников. Частота пульса и дыхания, уровень артериального и центрального венозного давления нередко принимают крайние значения, вслед за которыми наступает момент клинической смерти.
Развитие реаниматологии привело к появлению представлений о факультативности или облигатности развития терминального состояния и наступления момента смерти
