Тромбоэмболия легочных артерий в танатогенезе

В последние годы особую актуальность в танатогенезе приобрела тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) в связи со значительным ростом частоты этого осложнения при самых различных оперативных вмешательствах, проводимых по поводу заболеваний и травм.

Современными методами исследования, включая флебографию, радиологические методики, ультразвуковую эхолокацию, дополненными патологоанатомическими данными, установлено, что более чем в 90 % наблюдений источником ТЭЛА являются тромбы в системе нижней полой вены, особенно в глубоких венах нижних конечностей, возникающие вне связи с воспалительными процессами в их стенках.

На материале патологоанатомических вскрытий умерших от различных форм ТЭЛА нами изучена частота этого осложнения среди всех умерших, а также отдельно в группах умерших после операций и неоперированных больных. Исследование проведено за периоды 1945 — 1949, 1959 — 1968, 1982 — 1989 гг. Установлен достоверный рост частоты ТЭЛА как на всем материале, так и отдельно в исследованных группах.

У оперированных это может быть объяснено продолжающимся на протяжении всего исследованного периода времени ростом объема оперативных вмешательств. Анализ показал резкие отличия в характере операций в 50-е гг. от такового в 60-е, 70-е и, особенно, в настоящее время. Например, в период 1945 — 1949 гг. лапаротомии и торакотомии при опухолях брюшной полости и легких зачастую носили диагностический характер, а при опухолях желудка и пищевода нередко завершались лишь наложением гастростомы.

В последующие годы благодаря развитию анестезиологии операции стали менее травматичными в смысле их шокогенного действия. В то же время прямая их травматичность в связи с расширением объема вмешательств, увеличением количества рассекаемых тканей резко возросла. При этом ключевая роль фактора контакта (фактора Хагемана) в запуске каскада реакций свертывания вполне объясняет тромбогенную роль «тканевых соков» (травматического отека) операционного поля.

Клинико-анатомические сопоставления убедительно показывают связь венозных тромбоэмболических осложнений с состоянием гиперкоагуляции, которое имеет место у подавляющего числа оперированных больных, систематически обследованных в динамике на протяжении некоторого периода времени (7 — 10 дней) после операции. Оно характеризуется ускорением времени рекальцификации плазмы (менее 100 с), увеличением протромбинового индекса (до 100 % и более), увеличением содержания фибриногена (более 4 гл^–1), появлением положительной реакции на фибриноген В, снижением фибринолитической активности крови (до 1 %).

Клинико-анатомический анализ некоторых летальных исходов показывает, что большое диагностическое значение имеет спонтанное снижение коагуляционного потенциала крови вплоть до его нормализации. Это указывает на латентно развившийся тромбоз, который может в любое время осложниться тромбоэмболией.

Исследованный нами промежуток времени XX в. относится к тому его периоду, когда, как отмечает В. М. Дильман (1987), в медицине и обществе стали доминировать хронические болезни, прежде всего атеросклероз и его осложнения, рак, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т. д. Вполне вероятно, что экологическая и аккумуляционная модели возникновения «главных неинфекционных болезней человека» смогут объяснить поставленный клинической практикой вопрос. Здесь имеется в виду тромбогенная роль липопротеидов низкой плотности, а также подавляющее синтез простациклина (физиологического ингибитора агрегации тромбоцитов) действие перекисей липидов.

Известные из практики случаи «тромбофилии», в том числе в молодом возрасте, в свою очередь могут быть объяснены генетической моделью. Поэтому при всем многообразии условий возникновения тромбозов гиперкоагуляция крови (системная или локальная) является той ведущей причиной, без которой не может развиться это осложнение. Причины же самой гиперкоагуляции следует искать в нозологическом профиле конкретного больного. Если же речь идет об оперированном, необходимо также учитывать тромбогенную роль оперативного вмешательства. При этом следует иметь в виду установленные факты волнообразного изменения коагулирующей активности крови, что ставит вопрос об обязательном включении коагулологических исследований в систему динамического клинико-лабораторного обследования. Минимум показателей, характеризующих коагуляцию во всех 4 фазах свертывания крови, по нашим данным, должен включать время свертывания крови, время рекальцификации плазмы, протромбиновый индекс, количество фибриногена, наличие фибриногена В, фибринолитическую активность.

Особое значение в современных условиях следует отводить субсегментарным и микротромбоэмболиям, которым в прежние годы не придавали должного танатогенетического значения. Установлено, в частности, что мелкие эмболы порядка 40 — 100 мкм в диаметре могут вызывать более значимые нарушения легочной и системной гемодинамики, чем крупные эмболы. На изученном нами материале микротромбоэмболия обнаружена у больных, умерших на фоне «необъяснимой» (по мнению лечащих врачей) артериальной гипотензии, особенно после какой-либо двигательной активности больного. При этом обнаружение микроэмболов стало возможным только после посегментного исследования легких.

Специальными патологоанатомическими исследованиями установлено, что первоначально тромбоз глубоких вен голеней начинается в их венулярных отделах. В карманах венулярных клапанов образуются головки тромбов, имеющие вид овоидных образований, быстро (в течение 3 сут.) подвергающихся эндотелизации и организации. Отрыв их на этой стадии и приводит к микротромбоэмболии сосудов легких. Танатогенетическая значимость подобных тромбоэмболий становится вполне очевидной. Однако для более обоснованного проведения клинико-анатомических сопоставлений требуется выполнение количественных гистоморфологических исследований с определением объема эмболизированного микрососудистого русла легких.

Пример. У больной П., 48 лет, на 3-и сут. после операции субтотальной резекции желудка по поводу полипоза центрального отдела вследствие несостоятельности желудочно-кишечного анастомоза развился фибринозно-гнойный перитонит, что подтверждено проведением диагностической фиброгастроскопии с инсуфляцией воздуха. Через 2 ч после фиброгастроскопии в операционной, при перекладывании больной с каталки для проведения ревизии брюшинной полости в связи с послеоперационным перитонитом, у нее возник коллапс с падением АД до 80/20 мм pт. ст., затем до 0/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. После выведения больной из состояния клинической смерти произведена релапаротомия с ревизией и дренированием брюшинной полости, устранением несостоятельности анастомоза. В период проведения релапаротомии и на протяжении всего послеоперационного периода гемодинамика — крайне неустойчивая, что связывали с «гиповолемией неясной природы». Начала прогрессировать легочная недостаточность, потребовавшая перевода больной на ИВЛ через 20 ч после релапаротомии. Несмотря на постоянное введение гормональных препаратов, симпатомиметиков, проведение ИВЛ, массивную инфузионно-трансфузионную терапию с положительным ежесуточным балансом 5 л, гемодинамика оставалась крайне нестабильной, и к концу 2-х сут. после релапаротомии на фоне выраженного отека легких, подтвержденного рентгенологически за 30 мин до наступления летального исхода, наступила остановка сердца. В клиническом диагнозе в качестве непосредственной причины смерти указан перитонит.

На вскрытии: патологоанатомические признаки перитонита не выражены. Легкие после вскрытия грудной клетки не спадаются, в плевральных полостях — по 250 мл геморрагического экссудата. Висцеральная плевра — с расширенными лимфатическими сосудами. Легкие с поверхности и на разрезе во всех отделах красновато-вишневые, с обильным истечением пенистой красноватой жидкости. При погружении в воду оба легких и каждый из 20 кусочков, взятых посегментно, тонут. Плотность легких и каждого взятого кусочка превышает единицу. Общая масса легких — 1750 г при среднем показателе содержания воды в них — 88,9 % (при норме до 81,0 %). Легочный коэффициент (отношение массы легких к массе тела, в норме не превышает 1,5 %) — 3,0 %, что более чем в 2 раза превышает нормальные значения.

Гистологически повсеместно в легких — картина диссеминированных кровоизлияний при наличии выраженного полнокровия сосудов со сладжем эритроцитов. Межальвеолярные перегородки, периваскулярные и перибронхиальные пространства расширены. В передних сегментах небольшие эмфизематозные участки чередуются с мелкими множественными ателектазами. В альвеолах — незначительное количество эозинофильной жидкости с фибрином в виде «сеточки». В гистологических препаратах из 6-ти задних сегментов обнаружены микротромбоэмболы и микроинфаркты с участками инфаркт-пневмонии. В других исследованных сегментах — гиалиновые мембраны, скопления макрофагов и слущенных альвеолоцитов.

Клинико-анатомический анализ данного наблюдения позволил, с одной стороны, диагностировать микротромбоэмболию легких как непосредственную причину смерти, а с другой — объективизировать танатологическое заключение о легочном типе терминального состояния, в возникновение которого кроме самой НПС существенный вклад внесен массивной инфузионно-трансфузионной терапией с положительным балансом около 10 л за двое последних суток.