Двуокись углерода обладает способностью к кумуляции. Этот процесс проходит 2 стадии. Прежде всего, содержание альвеолярной углекислоты увеличивается, чтобы уравнять концентрацию со смешанной венозной кровью. Для этого требуется 50 мл двуокиси углерода и время около 10 сек. После этого организм начинает кумулировать СО2. Скорость увеличения концентрации невелика, не более 1 кРа/мин, т.к. способность к накоплению С02 у организма очень велика.
Изменение парциального давления кислорода зависит от содержания газа в альвеолах, состояния верхних дыхательных путей и дыхательной смеси в зоне открытия дыхательных путей (если контур открыт). Эти изменения могут быть предсказаны при использовании компьютерной стимуляции и также достаточно изучены экспериментально.
Наиболее неблагоприятная ситуация складывается в случае обструкции дыхательных путей при дыхании окружающим воздухом. По мере всасывания кислорода легочной объем снижается. Степень сокращения объема кислорода зависит от минутного объема сердца.
Если дыхательные пути остаются открытыми, воздух поступает в легкие и дополняет поглощенный кислород, поэтому снижение содержания его в крови происходит не так быстро.
После преоксигенации скорость десатурации снижается в связи с увеличением запасов кислорода в альвеолярном воздухе. В дополнение к этому, если дыхательные пути открыты и соединены с подачей кислорода, абсорбция кислорода происходит более интенсивно, что позволяет поддержать оксигенацию (но не элиминацию углекислоты).
Сердечно-сосудистый эффект апноэ связан, главным образом, с гипоксемией. Даже когда гиперкапния и гипоксия еще не оказывают повреждающего воздействия, создавая стрессовую ситуацию, они оказывают существенное кардиоваскулярное воздействие.
Респираторный эффект. Восстанавливается ли дыхание при апноэ до возникновения серьезных последствий? В большинстве случаев да, в частности, при вводной анестезии при наличии адекватной преоксигенации. Это связано с тем, что порог апноэ находится лишь чуть ниже точки, в которой двуокись углерода может поддерживать дыхание без волевого (сознательного) стимула. Только одной минуты дыхания с повторным вдохом достаточно, чтобы предотвратить развитие "индукционного апноэ".
Однако в отдельных случаях апноэ может быть продленным. Во-первых, после непреднамеренного введения слишком высокой дозы опиоида пациенту, когда устраняется сам "порог". Как кумуляция слишком высокого количества углекислоты, так и уменьшение эффекта опиоида может занять несколько минут.
Во-вторых, вероятно в наиболее серьезной ситуации, "неотложное" введение опиоида или седативного препарата беспокойному или страдающему от боли пациенту в качестве добавления при наличии недостаточной или стихающей периферической блокады нервов. Принцип медленного введения для снижения количества осложнений не должен становиться жертвой стремления получить лучший контроль над ситуацией у пациента, который уже находится в состоянии гипокапнии.
В заключение, чреватая наибольшим риском ситуация, когда опиоид или седативные препараты вводятся при кратковременной, но интенсивной боли: болевой раздражитель, одновременно стимулятор дыхания прекращается до окончания действия препарата, но уже после вывода пациента из палаты пробуждения. Такой пациент, которому уже не проводится мониторинг с помощью пульсоксиметрии, находится в состоянии наибольшего риска.
