Почему ваш пациент прекратил дышать

Остановка дыхания, развивающаяся вслед за введением анестетиков или седативных средств, общеизвестна и потенциально опасна. В данном обзоре обсуждаются факторы, которые вызывают центральное апноэ во время анестезии и седации и его непосредственные последствия.

Седативные и анестетики часто вызывают обструктивное апноэ, многие считают механические факторы одной из основных его причин. У пожилых пациентов, если не используется вспомогательная вентиляция, сопротивление дыхательных путей имеет большое значение, у молодых зависимость между изменением сопротивления и изменением вентиляции не играет решающей роли.

Центральное апноэ (отсутствие дыхательных усилий) достаточно часто встречается во время внутривенной вводной анестезии. По большей части данное событие не влечет за собой каких-либо последствий, а при определенных условиях даже несет определенные преимущества. Апноэ, нередко возникающее после внутривенной индукции пропофолом, трактуется обычно как несущественное событие, не требующее сложных мероприятий. Остановка дыхания, развивающаяся при использовании более старых внутривенных препаратов, рассматривается обычно уже как побочное действие. Обеспечение спокойного перехода к спонтанному дыханию часто имеет отчетливое преимущество, но когда апноэ возникает неожиданно, оно может быть чревато серьезными осложнениями вплоть до летального исхода.

Какова же причина апноэ во время вводного наркоза? Наиболее распространенным объяснением является "дыхательная депрессия", вызываемая анестетиком. Это справедливо, поскольку большинство препаратов действительно вызывают угнетение дыхания. Глубина дыхательной депрессии обычно определяется значениями РаСО2 или СО2 в конце выдоха при спонтанном дыхании, другими словами, респираторным ответом на увеличение содержания углекислоты в крови. Следует помнить, что оба показателя не эквивалентны друг другу и строгого соответствия между ними нет. После внутривенного введения пропофола дыхательный ответ на увеличение концентрации двуокиси углерода угнетается в течение определенного промежутка времени, причем по продолжительности он дольше, чем при введении тиопентала. Однако это не объясняет, почему после внутривенной индукции наступает полная остановка дыхания. Анестетики не способны абсолютно затормозить прохождение импульсов от хеморецепторов в дыхательный центр. Каротидные тела сохраняют способность отвечать на двуокись углерода и гипоксию даже при отсутствии дыхательной активности, а центральные хеморецепторы сохраняют активность вплоть до снижения РСО2 до 0,5 КРа. Таким образом, апноэ при вводной анестезии не является результатом отсутствия хеморецепторного ответа. К тому же, дыхание, как правило, восстанавливается, когда гиперкапнический ответ все еще угнетен пропофолом. Это подтверждает, что воздействие анестетиков на хеморецепторы, а также сила хеморефлексов, не являются причиной апноэ.

С другой стороны, даже самые мягкие анестетики при определенных условиях могут вызвать апноэ и стать причиной гипоксемии. Закись азота в концентрации во вдыхаемой смеси ниже 20% не способна вызвать дыхательную депрессию, но при активной вентиляции в концентрации с 50% кислорода при исследовании на добровольцах вызывала гипоксемию. Предполагалось, что причиной является сама закись азота в альвеолах, но позднее было установлено, что причина заключается в гипервентиляции и дополнительном седативном воздействии, т.е. устранении боли и чувства беспокойства, стимулирующих вентиляцию.

Пациенты, у которых перед индукцией пропофолом имеется гипокапния, более склонны к апноэ после выключения сознания. Создание модели повторного вдоха перед внутривенной индукцией может значительно снизить риск развития апноэ, тем самым облегчить переход к ингаляционной анестезии. Это может быть просто и надежно выполнено при помощи уменьшения притока свежего газа в дыхательный контур Ват (Mapleson D), а также отключением адсорбера из системы циркуляции. Вероятность апноэ может быть снижена также за счет медленного введения пропофола (50 мг/мин). Это позволяет достичь более мягкого снижения вентиляции с тем, чтобы содержание двуокиси углерода в альвеолах и артериальной крови увеличивалось. Оба данных метода позволяют несколько увеличить значения содержания углекислоты в легких, крови и тканях головного мозга.

Концепцией, которая наилучшим образом объясняет апноэ при внутривенном введении, считается гипокапнический порог апноэ. В течение многих лет физиологи утверждали, что снижение химических стимулов, присутствующих у здорового человека, может привести к развитию апноэ. Однако продемонстрировать это на практике у пациента с сохраненным сознанием удается далеко не всегда.

Первоначально "пороговым значением" считалась точка, где кривая ответа СО2 предполагала нулевую вентиляцию, т.е. когда ответ на увеличение углекислоты экстраполировался назад, к значениям ниже состояния покоя. ПпК показал, что для того, чтобы вызвать апноэ посредством гипервентиляции, необходимо выключение сознания, и что остановка дыхания наступает, когда уровень углекислоты лишь незначительно уступает значению покоя. В состоянии сна и во время анестезии даже легкая гипервентиляция может вызвать апноэ и торможение инспираторной мышечной активности.

Данный феномен продемонстрирован на различных анестетиках. Даже эфир, который считается стимулятором дыхания, вызывает апноэ, если в результате гипервентиляции уровень углекислоты становится ниже порогового значения.

Остановка дыхания развивается независимо от того, осуществляется дыхание на фоне нормокапнии или угнетения ответа на СО2, если альвеолярная концентрация углекислоты снижается до 0,5%, а пациент находится в состоянии сна или выключения сознания. Как только углекислота превышает пороговое значение, дыхание возобновляется с параметрами, достаточными для поддержания альвеолярной вентиляции. При увеличении дозы анестетика происходит дозозависимое изменение порогового значения.