Место электросудорожной терапии в лечении больных ЗНС

Традиционным показанием для назначения электросудорожной терапии (ЭСТ) является фебрильная шизофрения [Молохов А. Н., 1963; Тиганов А. С., 1982; Авруцкий Г.Я., Недува А. А., 1988; Смулевич А. Б., Наджаров Р.А., 1983; Porot А., 1954; Tolsma Е., 1967; и др.]. М.Я. Упениеце (1970) отмечает, что если ЭСТ на­чата в первые дни заболевания, то она помогает после 1-3-го се­анса. На более поздних сроках даже при напряжении 225В и эк­спозиции 0,8 с судорожного припадка вызвать не удается, как полагает автор, из-за ареактивности мозговых структур вследствие начавшегося отека мозга.

О. Arnold и соавт., Н. Stepan (1952) указывают на необходи­мость проведения в первые же сутки 5 сеансов ЭСТ, причем трех из них в течение получаса, а на протяжении 1-ой недели острого периода предлагается проводить до 15 сеансов.

А.С. Тиганов (1982) рекомендует проведение от 3 до 12 сеан­сов ЭСТ после неэффективности аминазинотерапии.

В последнее время в литературе появился ряд публикаций, в которых указывается на возможность применения ЭСТ и для купи­рования ЗНС. Эффективность ЭСТ при лечении больных ЗНС можно объяснить воздействием на диэнцефальную область с пос­ледующей мобилизацией катехоламинов - норадреналина и дофа­мина в ЦНС, если считать одним из ключевых механизмов разви­тия осложнения блокаду дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях и гипоталамусе [Powers P. et al., 1976; Lazarus Н., 1986]. С этой позиции понятна неэффективность ЭСТ при продолжаю­щейся терапии нейролептиками.

При условии ранней диагности­ки и своевременной отмены нейролептиков ряд авторов указывает на возможность критической редукции проявлений ЗНС в ближай­шие 1-2 дня с момента начала ЭСТ [Addonizio G., Susman V., 1987; Anderson G., 1983]. Описан случай критической редукции гипертермии и экстрапирамидной симптоматики после проведе­ния ЭСТ через неделю после отмены нейролептиков и неэффек­тивности предшествующей лекарственной терапии [Hermesh Н. et al., 1987]. Ряд исследователей считает, что применять ЭСТ следу­ет только в случае неэффективности дантролена и бромокриптина.

Однако, в далеко зашедших случаях, при наличии тяжелых сома­тически нарушений ЭСТ не способна предотвратить летальный исход (Regestein Q. et al., 1977). Таким образом, анализ имею­щихся публикаций показал, что место ЭСТ в современном лече­нии ЗНС остается неопределенным.

Наши исследования показали, что дополнительное примене­ние ЭСТ на фоне интенсивной инфузионной и симптоматической терапии позволяет значительно повысить эффективность лечения ЗНС. Применение ЭСТ в целом приводит к более быстрому купи­рованию осложнения, более чем в 2 раза сокращает длительность его течения и длительность постфебрильного периода приступа. Эффективность терапии в первую очередь зависит от исходной тя­жести состояния больных, и, главным образом, от глубины из­мененного сознания. В тех случаях, когда доминируют эндоген­ные - иллюзорно-фантастические и онейроидно-кататонические расстройства, эффективность ЭСТ бывает достаточно высокой. Если в статусе больных преобладают аментивные расстройства на фоне выраженных изменений в гомеостазе, ЭСТ оказывается ма­лоэффективной и может приводить к ухудшению состояния боль­ных [Малин Д.И., 1989].

Применение плазмафереза в лечении ЗНС

В основу предоперационной подготовки больных и разработ­ки методики проведения плазмафереза при злокачественном ней­ролептическом синдроме положены методические рекомендации по применению плазмафереза в лечении соматических заболева­ний [Скачилова Н.Н. и др., 1985; Гриненко Н.Н., Гуре­вич К.Я., 1988].

Предоперационное обследование, помимо клинического ос­мотра, включает определение группы крови и резус-принадлеж­ности, исследование на антиген гепатита В, сифилис, СПИД, полный клинический анализ крови с подсчетом числа тромбоци­тов, определение общего белка сыворотки крови и белковых фракций, фибриногена, времени свертывания крови, протромбинового индекса.

Противопоказаниями для проведения плазмафереза являются нарушения свертывающей системы крови, все виды кровотече­ний, сердечно-легочная недостаточность, наличие гнойно-септических осложнений, тяжелая гиповолемия и гипопротеинемия, на­рушения гемодинамики. Во всех случаях проведению плазмафереза должна предшествовать предварительная корреляция параметров го­меостаза — объема и реологических свойств крови, кислотно-щелочного состояния, электролитного баланса, белкового состава крови и гемодинамики. С этой целью в предоперационном перио­де проводится интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия с использованием изотонических растворов, растворов глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и полиглюкина, хлорида калия, аль­бумина, сухой и нативной плазмы, донорской крови. В опреде­лении необходимого объема удаляемой плазмы и количества сеан­сов плазмафереза (на курс терапии) необходимо ориентироваться на динамику клинических проявлений, соматическое состояние больного и лабораторные показатели (содержание общего белка, белковых фракций, фибриногена, гамма-глобулинов в сыворотке крови). Во избежание осложнений, связанных со снижением гам­ма-глобулинов и фибриногена, в послеоперационном периоде объем удаляемой плазмы может быть рассчитан по специальной формуле [Бульман И.А., 1989].

В среднем за одну операцию может удаляться от 500 до 1500 мл плазмы. Курс лечения состоит из 1-3-х операций плазмафереза, с интервалами между ними в 3-6 дней. Плазмазамещение осуществляется комбинацией коллоидных и кристаллоидных растворов из расчета 3/4 кристаллоидных (физиологический раствор и другие солевые растворы) и 1/4 коллоидных растворов (сухая и нативная плазма, альбумин, протеин).

Динамика психопатологических расстройств (при проведении плазмафереза) в большинстве случаев характеризуется критичес­кой (в течение первых суток) или литической редукцией катато­нических и экстрапирамидных расстройств с понижением мышеч­ного тонуса, исчезновением активного негативизма, мутизма, каталепсии и прояснением сознания. Отмечается переход симп­томатики на более легкий регистр психопатологических рас­стройств. Аментивные и онейроидно-кататонические синдромы сменяются аффективно-бредовыми и аффективными. Больные начинают вступать в речевой контакт, вставать с постели, пере­двигаться по отделению, самостоятельно принимать пищу, конт­ролировать физиологические отправления.

Одновременно с улучшением психического состояния поло­жительные изменения наблюдаются и в соматическом статусе. Динамика соматовегетативных расстройств в течение первых 2 сут после проведения плазмафереза характеризуется снижением тем­пературы тела, уменьшением тахикардии, одышки. Стабилизируется АД, улучшается микроциркуляция.

Проведение плазмафереза приводит к быстрой нормализации лабораторных показателей. После проведения плазмафереза отме­чается статистически достоверное снижение СОЭ, лейкоцитарно­го индекса интоксикации (ЛИИ), концентрации в плазме крови аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (AJIT, ACT), мочеви­ны и креатинина, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), антитемических антител (АТА) в плазме крови, норма­лизация клеточного иммунитета. Таким образом при­менение плазмафереза позволяет значительно повысить эффектив­ность лечения больных ЗНС.

Летальность у больных ЗНС при применении плазмафереза в сочетании с интенсивной инфузионно-трансфузионной и симп­томатической терапией составила 4,2%, что намного ниже дан­ных, приводимых в литературе [Малин Д.И., Костицын Н.В., 1996].