Анафилактические или анафилактоидные реакции
Достаточно частое осложнение местного обезболивания — аллергические (анафилактические или анафилактоидные) реакции у больных с повышенной чувствительностью к местным анестетикам. Эти реакции проявляются в виде аллергических кожных изменений (дерматитом, крапивницей, отеками подкожной клетчатки), сердечно-сосудистого коллапса (с бледностью, похолоданием конечностей, холодным липким потом, резкой артериальной гипотензией, потерей сознания) или даже в виде анафилактического шока с остановкой сердца.
Основные провоцирующие факторы аллергических реакций у находящихся в наркозе больных — донорская кровь и ее продукты.
Полагают, что используемые в анестезиологической практике медикаментозные средства не влияют на процесс выделения медиаторов при воздействии антигена на тучные клетки и на взаимодействие "медиатор — эффекторный орган-мишень" (Bruce D. L., 1985).
Антитела при анафилаксии относят к классу IgE, связывание их с антигеном приводит к дегрануляции тучных клеток путем экзоцитоза. В этой связи понятно, почему определение в трупной крови уровня IgE является объективным диагностическим критерием наступления летального исхода во время анестезии именно от последствий аллергической реакции.
Выделенные тучными клетками "гранулы" представляют собой комплекс биологически активных веществ, вызывающих сокращение гладких мышц. У человека в этих процессах активно участвуют гистамин и медленно действующее вещество анафилаксин.
Гистамин вызывает быстрое сокращение гладких мышц, анафилаксин действует медленно, приводя к такому же сокращению мышц. У человека анафилаксии в большей степени подвержены гладкие мышцы бронхов и бронхиол, они сокращаются, вызывая тяжелый бронхо- и бронхиолоспазм. При этом известно, что эфир и галотан способствуют расслаблению мускулатуры бронхиального дерева при спазме.
Следует иметь в виду, что анафилактические реакции могут быть во многом инициированы фоновыми заболеваниями, например гриппом или другими острыми респираторными инфекциями.
Пример. У больной А., 40 лет, на фоне острого респираторного заболевания во время операции экстирпации матки с придатками через 10 — 15 мин после введения 400 мг тиопентала натрия, 100 мг дитилина, 0,2 мг фентанила, 5 мг сибазона и 3 мг ардуана сопротивление аппарату ИВЛ на вдохе увеличилось с 12 до 32 см вод. ст., отмечен акроцианоз. Аускультативно — жесткое дыхание и нарастающие сухие свистящие хрипы в легких, тоны сердца приглушены. Тахикардия — до 116 уд. в 1 мин, АД — 160/80 мм рт. ст. с последующим снижением до 100/60 мм рт. ст. Диагностирован бронхоспазм, больной начата подача 100 %-ного кислорода, внутривенно введены 240 и 120 мг эуфиллина, 60 и 90 мг преднизолона. Через несколько минут после этого сопротивление на вдохе еще больше возросло — до 35 мм вод. ст. Аускультативно — большое количество сухих хрипов, участки "молчащего" легкого. АД с тенденцией к гипотензии — до 80/20 мм рт. ст., пульс — 100 уд. в 1 мин, слабого наполнения. Повторно введены 240 мг эуфиллина, 120 мг преднизолона, 1 мг адреналина. После кратковременного повышения АД до 120/80 мм рт. ст. развились прогрессирующая гипотензия и резко выраженная брадикардия с идиовентрикулярным ритмом, АД не определялось. Проведен закрытый массаж сердца, вновь введены адреналин, преднизолон, хлористый кальций. Спустя 18 мин после регистрации бронхоспазма у больной отмечены расширение зрачков, диффузный цианоз, на кардиомониторе — изолиния. Продолжение реанимационных мероприятий еще в течение 20 мин успеха не имело.
Гистологически в легких — выраженное полнокровие и расширение легочных и бронхиальных сосудов, начальные признаки интерстициального и мембраногенного, внутриальвеолярного отека легких при отсутствии морфологических признаков бронхо- или бронхиолоспазма. Отмечена достаточно выраженная перивазальная и перибронхиальная лимфоидная инфильтрация, что признано одним из морфологических проявлений острой респираторной инфекции.
К сожалению, иногда медицинские работники не только не выясняют с помощью специальных проб наличие или отсутствие гиперчувствительности к лекарственному средству, но даже при выявлении непереносимости ошибочно вводят этот лекарственный препарат.
Пример. У больного Т., 3 лет, в ходе катетеризации полостей сердца по поводу его порока отмечена анафилактоидная (коллапс, кожная сыпь) реакция на введение лидокаина, из-за чего исследование прекращено. Спустя 8 месяцев во время операции пластики дефекта межжелудочковой перегородки перед подключением АИКа в ответ на применение лидокаина в дозе 50 мг развилась артериальная гипотензия (АД — 55/40 мм рт. ст.). Введено 200 мл 1 %-ного раствора хлористого кальция, магистральные сосуды канюлированы, подключен АИК. После завершения основного этапа операции и отключения АИКа повторное использование лидокаина в дозе 100 мг привело к дальнейшему падению сердечной деятельности и артериальной гипотензии с АД — 40/30 мм рт. ст., что расценено как реакция на введение протамин-сульфата. Повторно подключен АИК, применены ИВЛ, гормональные и кардиотропные препараты. В течение 30 мин постоянным введением допмина в дозе 2 — 4 мкг · кг–1 · мин–1 гемодинамика восстановлена. АД — 80 — 90/40 — 50 мм рт. ст., ЧСС — 120 — 130 уд. в 1 мин. За 7 ч операции больным, несмотря на стимуляцию 40 мг лазикса, выделено всего 330 мл мочи. На протяжении всего времени нахождения в ОРИТ сердечная деятельность нестабильная, поддерживалась медикаментозными средствами, с ИВЛ. Клинически в этот период — глубокая кома с гипертермией. Спустя 52 ч после окончания операции зарегистрирована брадикардия, перешедшая в остановку сердца.
При изучении патологоанатомом медицинских документов на первой странице истории болезни обнаружена запись о непереносимости лидокаина. Анализ карты анестезиологического обеспечения выявил два эпизода коллаптоидных реакций вслед за применением лидокаина.
На вскрытии: кожный покров бледно-синюшный, с иктеричным оттенком. Головной мозг массой 1200 г, дряблый, извилины уплощены, борозды сглажены, симметрично в полушариях мозжечка и задних отделах затылочных долей — мозговой детрит в виде сероватых кашицеобразных аморфных масс (парциальный некроз). В желудочках мозга — небольшое количество желтоватого прозрачного ликвора. В плевральных полостях — по 100 мл геморрагической жидкости, в брюшинной полости — 150 мл прозрачной желтоватой жидкости. Легкие массой: правое — 280 г, левое — 220 г, пальпаторно плотноватые, с поверхности и на разрезе синюшного цвета, с множественными сливающимися темно-красными участками (кровоизлияниями).
В данном наблюдении аллергическая реакция на введение лидокаина спровоцировала расстройства системной гемодинамики, что в условиях применения АИКа и временной кардиоплегии привело к нарушению кровообращения в головном мозге, образованию ишемических парциальных некрозов мозжечка и затылочных долей головного мозга с последующим развитием терминального состояния по мозговому типу.
Определен дефект в организации медицинской помощи стационарного периода: неправильное назначение лидокаина при ранее зафиксированной (по анамнезу) его непереносимости. Причины дефекта — невнимательное отношение к больному (на первой странице истории болезни имеется запись о непереносимости лидокаина) и отсутствие преемственности в лечении. Дефект повлиял на исход заболевания, поэтому должен рассматриваться как ятрогения.
Идиосинкразия
Идиосинкразия (греч. idios — собственный, synkrasis — смещение) — повышенная чувствительность организма при первом контакте с веществом, без предварительной сенсибилизации. Эти реакции по своим клинико-лабораторным проявлениям похожи на аллергические реакции, но, в отличие от последних, возникают у людей, имеющих наследственно обусловленную повышенную чувствительность к некоторым веществам (пищевым и лекарственным).
Наиболее часто идиосинкразия проявляется бронхоспазмом или (и) коллаптоидными реакциями, особенно в сочетании с гемолизом и лейкотромбоцитарными реакциями. Возможны разнообразные кожные высыпания.
Лекарственная идиосинкразия выражается чрезвычайной чувствительностью к малым дозам вещества или, наоборот, малозаметным эффектом от доз лекарства, превышающего терапевтические.
По современным воззрениям, в основе лекарственной идиосинкразии лежит наследственно обусловленный недостаток или избыток активности определенных ферментов, принимающих участие в метаболизме лекарственного вещества. Поэтому иногда синонимом лекарственной идиосинкразии выступает термин "генетические энзимопатии".
Обладающие таким действием лекарственные вещества следующие:
- болеутоляющие и жаропонижающие (фенацетин, аспирин, антипирин и др.);
- препараты, действие которых сопровождается выделением гистамина (пилокарпин, кодеин, атропин и др.);
- противомалярийные препараты (примахин, акрихин и др.).
Пример. У больного Ж., 52 лет, в ходе холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни вводный фентаниловый наркоз осложнился развитием тотального бронхоспазма с последующей гипотензией и 10-минутной остановкой сердца. Реанимационными мероприятиями сердечная деятельность восстановлена, однако в постнаркозном периоде доминировали признаки декортикации головного мозга. Больной умер на 8-е сутки от отека и дислокации головного мозга.
По мнению комиссии по изучению летальных исходов, причина повлиявшего на исход заболевания осложнения (бронхоспазма) — объективные трудности, обусловленные индивидуальной реакцией больного на фентанил (дозировка препарата не превышала разовую дозу).
