Интраоперационный инфаркт миокарда — нередкое осложнение с очень высокой летальностью больных на операционном столе и в раннем послеоперационном периоде. Следует учитывать, что многие такие больные незадолго до наступления летального исхода или в более далеком прошлом, по данным анамнеза, переносили инфаркт миокарда. Это должно диктовать не только особую настороженность при выборе хирургического пособия (очень высок риск хирургического вмешательства), но и необходимость в проведении специальной анестезии.
Ишемия миокарда возникает в том случае, когда потребность в кислороде превышает его поступление в сердце. При ишемии миокарда обмен веществ переходит на анаэробный путь, приводящий к накоплению недоокисленных продуктов обмена, нарушению функции, снижению сократимости и нарушению ритма.
Нарушения ритма отмечают после накопления токсических продуктов некроза и анаэробного обмена, в частности вследствие выхода внутриклеточного калия из некротизированных мышечных волокон и отклонения в равновесии между внутри- и внеклеточным содержанием калия. Кроме того, ишемия синусового и атриовентрикулярного узлов при окклюзии правой коронарной артерии может привести к развитию брадиаритмий. Последние возникают либо непосредственно в результате ишемии, либо рефлекторно из-за раздражения блуждающего нерва. Ослабление насосной функции происходит при выраженном увеличении количества пораженных мышечных волокон. Степень недостаточности насосной функции обычно находится в прямой зависимости от размера инфаркта миокарда, а развитие повторного инфаркта еще в большей степени увеличивает нарушение этой функции.
Факторы, повышающие риск интраоперационного инфаркта миокарда, следующие:
- патологическое состояние миокарда перед операцией;
- небольшой интервал между перенесенным ранее инфарктом миокарда, анестезией и операцией;
- предоперационная гипертензия;
- значительная продолжительность анестезии;
- оперируемый орган (операция на органах грудной клетки, особенно на самом сердце, увеличивает прогноз возникновения инфаркта);
- неадекватное состояние гемодинамики (гипо- или гипертензия) во время анестезии;
- недостаточная или избыточная оксигенация во время анестезии.
Показано, что отсутствует зависимость между частотой развития инфаркта миокарда и видом анестезии (Moffit E. A., Harris L. К., 1985).
Вероятность инфаркта миокарда в ходе операций на грудной клетке и в верхней половине живота значительно выше. Это связано с тем, что после таких операций наблюдают более выраженные нарушения вентиляции с шунтированием крови в легких и развитием ателектазов.
Нестабильность гемодинамики, заключающаяся в колебаниях артериального давления в пределах более 25 %, острая ишемия миокарда — наиболее частые причины внутриоперационного инфаркта миокарда, который может быть острым, рецидивирующим или повторным.
Если данные анамнеза и ЭКГ не дают сведений о наличии в прошлом у больного инфаркта миокарда, то возникающий интраоперационно инфаркт называют острым. Если у больного в течение 8 недель после уже перенесенного им острого инфаркта миокарда интраоперационно вновь возникает инфаркт миокарда, его обозначают как рецидивирующий. Повторным называют инфаркт миокарда, возникший спустя 8 и более недель после имевшегося острого инфаркта.
Рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда во время больших операций, выполняемых в течение первых 3 месяцев после предыдущего инфаркта, по данным Е. А. Moffit, L. К. Harris (1985), возникает в 37 % случаев. Частота развития повторного инфаркта миокарда во время операций, выполняемых через 3 месяца и более, сокращается до 16 % и менее. Поэтому оперативные вмешательства у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, в течение последующих за инфарктом 6 месяцев следует производить только по жизненным показаниям.
Нарушения периферического кровообращения
Основная функция периферического кровообращения состоит в распределении сердечного выброса по всем тканям в количестве, достаточном для обеспечения их метаболических потребностей. В распределении кровотока участвуют только сосуды, главным образом периферические.
Регуляцию периферического кровотока и, следовательно, снабжение кислородом осуществляют три различных участка кровообращения:
- сосуды, обладающие функцией сосудистого сопротивления (мелкие артерии и артериолы);
- сосуды, выполняющие функцию обмена (капилляры);
- сосуды, играющие роль емкостного депо (венулы и вены).
Регуляцию сосудистого ложа делят на два вида: отдаленную (нервную и гуморальную) и местную (метаболическую и миогенную).
Нервный контроль осуществляется, в основном, вегетативной нервной системой. Степень реакции на нервный импульс отличается не только в разных сосудистых областях, но и в пределах одного и того же сосудистого ложа.
Некоторые гуморальные вещества (адреналин, норадреналин, вазопрессин, простагландины, кинины и ангиотензин) изменяют тонус микрососудов.
При метаболическом контроле местной сосудистой реакции кратковременную регуляцию микрососудистой сети выполняют различные местные вещества (кислород, углекислый газ, калий, водород, аденозинфосфат и др.).
Местная миогенная регуляция осуществляется по принципу: повышение трансмурального давления, передаваемого через сосудистую стенку, вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов, тогда как при снижении трансмурального давления происходит ее расслабление.
Таким образом, гипертензия и увеличение микрососудистого кровотока приводят к сокращению артериол и снижению кровотока, тогда как гипотензия вызывает местное расширение артериол и восстановление исходного кровотока.
Нарушения периферического кровообращения могут быть локальными или распространенными.
К локальным нарушениям перфузии относят различные синдромы "обкрадывания", возникающие в результате шунтирования крови в определенной сосудистой области, и локальную ишемию вследствие специфических сосудистых нарушений. В анестезиологической практике сосудистую недостаточность чаще наблюдают при передозировке анестетических средств и у больных при состояниях с гипотензией, особенно гиповолемического и септического происхождения.
Применяемые для премедикации наркотики, барбитураты и производные бензодиазепина в случаях относительной или абсолютной передозировок оказывают значительное воздействие на систему кровообращения в виде ортостатической гипотензии, вплоть до остановки сердечной деятельности. Очевидно, что ортостатическая гипотензия более выражена у больных с гиповолемией в результате дегидратации или острой кровопотери.
Морфин, снижая сосудистое сопротивление и увеличивая сосудистую емкость (венодилатация), приводит к депонированию крови в емкостных сосудах с последующим снижением сердечного выброса и артериального давления.
Сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная действием барбитуратов (прямое действие на сосуды и ганглиоблокирующий эффект), проявляется также венодилатацией и депонированием крови на периферии.
Пример. Больной П., 59 лет, по поводу ревматического митрального порока сердца с преобладанием стеноза начата операция повторной (первая — 17 лет назад) закрытой комиссуротомии. После введения в анестезию (250 мг гексенала, 10 мг седуксена), миорелаксации (100 мг миорелаксина, 5 мг тубарина) и интубации трахеи отмечено резкое снижение артериального давления. В течение 10 мин не определяли пульс на периферических сосудах. АД — 50 — 60 мм рт. ст., зрачки узкие. Установлен факт острой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие вазоплегии и относительной гиповолемии. Больной придано возвышенное положение конечностей, дробно введены 40 мл 10 %-ного раствора хлористого кальция, 12 мг дексазона, 400 мл кристаллоидов. Через 30 мин АД стабилизировали на цифрах 100 — 110/70 — 60 мм рт. ст. Выполнена закрытая комиссуротомия. В последующем больная выписана в удовлетворительном состоянии.
Передозировка диазепама проявляется депрессией дыхания, а депрессию сердечно-сосудистой системы наблюдают скорее вторично, вследствие гипоксии.
Передозировка кетамина (абсолютная или относительная) проявляется в его депрессивном действии на сердечно-сосудистую систему, приводящем к гипотензии.
Все ингаляционные анестетические средства, особенно при передозировке, вызывают гипотензию, обусловленную скорее депрессией сократительной способности миокарда (снижением сердечного выброса), чем периферической сосудистой недостаточностью (Longnecker D. E., 1985).
Нарушения сердечного ритма
Нарушения сердечного ритма во время анестезии и операции наблюдают у 60 — 90 % больных (Карнес М. А., 1985). Они носят ишемический или рефлекторный характер, чаще возникают во время интубации или сразу после нее. Ишемия миокарда обычно развивается вторично в ответ на гипотензию или гипертензию и тахикардию (после ларингоскопии или интубации). Гипертензия приводит к увеличению постнагрузки левого желудочка и развитию эндокардиальной ишемии.
Во время некоторых операций, проводимых в условиях поверхностной или неадекватной анестезии, при потягивании за брыжейку кишечника или желчный пузырь наблюдают рефлекторное раздражение окончаний блуждающего нерва с развитием выраженной брадикардии и гипотензии, вплоть до остановки сердца.
Расстройства сердечного ритма возникают обычно из-за нарушений образования электрического импульса и (или) его проведения. Развитие нарушений сердечного ритма зависит от трех электрофизиологических свойств сердечной мышцы: автоматизма, рефрактерности и проводимости. Клеточными элементами миокарда, способными к спонтанной деполяризации, являются клетки Пуркинье, которые находятся не только в синусовом узле, но и во всем миокарде. Физические и химические процессы могут изменять автоматизм клеток Пуркинье.
Эктопическая деполяризация клеток Пуркинье во время кратковременного периода рефрактерности может привести к возникновению фибрилляции. Скорость проведения электрического импульса регулируется в соответствии с изменяющимися потребностями сердца. Следует помнить, что эктопические импульсы могут возникать в любом участке проводящей системы из одного или различных очагов вследствие ретроградной проводимости. Желудочковые нарушения ритма являются более серьезными, чем предсердные, и представляют непосредственную угрозу для гемодинамики, а, следовательно, и жизни.
Нарушения ритма сердца отмечают как во время введения в наркоз и во время наркоза, так и в послеоперационном периоде. Хлороформ, пентран, трилен способны сенсибилизировать сердечную мышцу к влиянию симпатомиметиков, предрасполагая миокард к формированию тахиаритмий. В настоящее время доказано, что наиболее частые факторы, провоцирующие образование аритмий в периоде наркоза, — гипоксемия и гиперкапния. Кроме того, в генезе аритмий в ходе наркоза нередко лежат изменения рефрактерного периода, времени проводимости, диастолических порогов, возникающих под действием анестезирующих средств. Синусовые остановки и синусовые брадикардии можно встретить во время введения в наркоз, а в нейрохирургии — при манипуляциях в области третьего и четвертого желудочков мозга.
Мерцательной аритмии часто предшествует экстрасистолия. Трепетание и фибрилляция желудочков сами по себе почти никогда не исчезают, приводят к гемодинамическому коллапсу и остановке сердца.
