Пользовательский поиск

Послеоперационная кишечная непроходимость

Различают раннюю и позднюю послеоперационную кишечную непроходимость (Милонов О.Б. и соавт., 1990).


Под ранней понимают кишечную непроходимость, возникшую в послеоперационном периоде, до выписки больного из стационара.

Поздняя послеоперационная непроходимость возникает после выписки больного из стационара, часто спустя несколько месяцев и даже лет после операции.

В основе такого деления заложено морфологическое обоснование различий причин, приводящих к острой непроходимости кишечника. Так, если в раннем послеоперационном периоде чаще возникает динамическая (функциональная) кишечная непроходимость и с меньшей частотой — механическая непроходимость, называемая ранней, то в позднем послеоперационном периоде доминирует поздняя механическая непроходимость кишечника.

Ранняя динамическая кишечная непроходимость, как правило, протекает в форме паралитической непроходимости.

Причины ранней динамической кишечной непроходимости:

  1. наличие прогрессирующего воспаления брюшины (перитонита);
  2. чрезмерная травматизация (резекции, тракции и т.п.) органов брюшной полости во время больших по объему (расширенных резекций) и технически сложных (реконструктивных, повторных) операций.

Одно из главных условий развития послеоперационной паралитической кишечной непроходимости — наличие повреждений симпатических и парасимпатических нервных представительств в брюшной полости (морфологически проявляющихся кровоизлияниями в брыжейке кишок) или в забрюшинном пространстве (забрюшинная гематома). Этот вид кишечной непроходимости чаще возникает после абдоминальных операции у пожилых людей.

Пример. Больной С., 68 лет, по поводу хроническою калькулезного холецистита проведена холецистэктомия. На 2-е сут. после операции возникла не купируемая медикаментами паралитическая кишечная непроходимость, клинически — со вздутием живота, отсутствием газов и стула, жаждой, признаками эндогенной интоксикации. Гемодинамические показатели неустойчивые, с тенденцией к гипотензии (АД — 90/60 мм рт. ст.), тахикардия — 120 уд. в 1 мин, олигоурия. Через 1 сут. рентгенологически в брюшинной полости отмечены единичные горизонтальные уровни в тонкой и толстой кишках, газ в умеренном количестве, в нижней доле правого легкого — дисковидный ателектаз. Прогрессировала почечная недостаточность (гиперазотемия, олиго-анурия, гиперкалиемия). Тахикардия — до 150 уд. в 1 мин, тахипноэ — 30 в 1 мин. Лейкоцитарный индекс интоксикации — 7—16. В связи с прогрессирующей интоксикацией на фоне паралитической кишечной непроходимости на 4-е сут. после операции проведена релапаротомия, санация брюшинной полости, назоинтестинальное дренирование, дренирование подпеченочной области. При операции перитонит, выпот в полости брюшины не выявлены. В тонкой кишке — назоинтестинальный зонд. Она на всем протяжении умеренно расширена, в просвете местами темно-коричневая жидкость (до 1,5 л). После операции состояние больной не улучшилось, без сознания, что расценено как постинтоксикационная энцефалопатия. Попытки перевода на самостоятельное дыхание неуспешны. Оно быстро оказывалось неэффективным (ЧДД — 40 в 1 мин, РаО2 — 42 мм рт. ст., в дыхании участвует вспомогательная мускулатура). Гемодинамика нестабильная: АД 120/60 — 40/20 мм рт. ст. Метаболический алкалоз (рН = 7,55; BE = +11,5). Рентгенологически: снижение пневматизации правой половины грудной клетки из-за наличия жидкости в плевральной полости, гиповентиляция и очаговые изменения в базальных отделах легких. Температура тела — 40,6С, попытки медикаментозной коррекции безуспешны. Тахикардия — 150 уд. в 1 мин. Внезапно развилось коллаптоидное снижение АД до 70/40, затем — до 0 мм рт. ст. Через несколько минут — асистолия. Реанимационные мероприятия в течение 30 мин успеха не имели, на 10-е сут. после холецистэктомии констатирована смерть.

На вскрытии: кожный покров лица и шеи бледно-синюшный, выраженный акроцианоз. Посмертный показатель ЦВД — 3 балла (максимальный). В левой плевральной полости — 150 мл, в полости перикарда — 70 мл прозрачной желтоватой жидкости. В правой плевральной полости — 700 мл желтовато-зеленой жидкости с выраженным гнилостным (ихорозным) запахом. Бактериологически из содержимого плевральной полости выделены стафилококк, кишечная палочка и протей. При бактериоскопии гнойно-гнилостного содержимого правой плевральной полости, кроме перечисленных аэробов, обнаружены анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (пептострептококки, фузобактерии). Париетальная плевра с гнойно-фибринозными желто-зелеными наложениями. Правое легкое коллабировано, поджато к корню. Правое легкое массой 710 г, левое — 800 г. На висцеральной плевре правого легкого — желто-зеленые пленчатые гнойно-фибринозные наложения, доли спаяны между собой рыхлыми фибринозными спайками. Ткань правого легкого на разрезе красно-синюшная. В нижних долях легких — желтоватые участки до 1 см в диаметре с зернистой поверхностью, слегка возвышающиеся над поверхностью разреза. С поверхности разрезов левого легкого стекает большое количество пенистой красноватой жидкости. Содержание воды в левом легком 87,6 %, в правом — 84,5 %. Гистологически: в легких — отечно-десквамативный альвеолит с гиалиновыми мембранами, очаговая пневмония с микроабсцедированием. Брюшина серая, тусклая, в полости малого таза следы красноватой жидкости. Кишки резко вздутые, серо-синюшные, просвет резко расширен. Петли кишок спаяны рыхлыми серо-желтыми фибринозными спайками. В брыжейке тонких кишок, на всю толщину — множественные пятнистые, сливающиеся темно-красные кровоизлияния. В ложе желчного пузыря кровоизлияния и фибринозные наложения отсутствуют. В слизистой оболочке желудка — множественные мелкие (до 0,2 см в диаметре) и более крупные (до 5 см в диаметре) сливающиеся пятнистые кровоизлияния. Сердце массой 310 г, дряблое, толщина миокарда стенки левого желудочка 1,7 см. Желудочковый индекс — 0,33. Головной мозг массой 1250 г, извилины не уплощены, борозды не сглажены. В белом веществе преимущественно лобных долей — единичные кровоизлияния до 0,5 см в диаметре. Физико-химически в головном мозге — выраженная дегидратация (содержание воды в коре — 81,5 % при норме — 84,0 %, в подкорковых ядрах — 72,4 % при норме — 77,0 %). Печень массой 1500 г, дряблая, поверхность морщинистая, ткань на разрезе желто-коричневая с множеством мелких (до 0,3 см в диаметре) темно-красных участков, похожа на мускатный орех. Почки массой 230 г, поверхность мелкозернистая, юкстамедуллярные зоны темно-красные. Физико-химически: выраженная гипергидратация коркового (содержание воды — 86,6 %) и мозгового (88,8 %) вещества. В трупной крови содержание мочевины увеличено до 49,7 ммоль · л–1, креатинина — до 257 мкмоль · л–1.

Таким образом, возникшая у больной после холецистэктомии острая паралитическая кишечная непроходимость привела к перитониту, эндогенной интоксикации, другим танатогенетически значимым осложнениям (интоксикационной энцефалопатии, ОПН, эмпиеме плевры, двусторонней пневмонии).

Ранняя механическая кишечная непроходимость

Причины ранней механической кишечной непроходимости:

  1. образование так называемых "ранних" спаек в сроки до 5 сут. после операции между десерозированными участками кишок;

  2. непроходимость анастомоза вследствие анастомозита, сдавления петли кишки воспалительным инфильтратом;

  3. ущемление внутренней грыжи или кишки в дефекте апоневроза при подкожной эвентрации;

  4. ошибки хирургов (оставленные в брюшинной полости инородные тела, стенозирование выходного отдела желудка после ушивания перфоративных язв, заворот петли кишки вокруг трубчатого дренажа).

Практически после любой абдоминальной операции в местах повреждения листков брюшины через стадию воспаления образуются спайки. Чем длительнее и травматичнее операция, чем более выражен перитонит, тем обширнее спаечный процесс в брюшинной полости.

Повреждающими агентами могут быть:

  1. манипуляции хирурга;
  2. хирургические инструменты;
  3. термические факторы (промывание полости брюшины горячими растворами, диатермокоагуляция);
  4. химические вещества (спирт, йод, хлорамин, муравьиная кислота и т.п.);
  5. высыхание листков брюшины;
  6. инородные тела (лигатуры, тампоны, дренажные трубки, тальк).

Кроме того, острые хирургические заболевания и травмы брюшной полости, сопровождающиеся перитонитом, обычно заканчиваются формированием спаек.

Поздняя механическая кишечная непроходимость

Поздняя послеоперационная механическая кишечная непроходимость в подавляющем большинстве случаев возникает в результате спаечного процесса в брюшинной полости (Стручков В. И. и Луцевич Э. В. , 1986). Она обычно протекает в форме странгуляционной непроходимости, обусловленной заворотом, узлообразованием, инвагинацией или ущемлением кишечных петель.

Следует подчеркнуть, что в отличие от "ранних" спаек, в основе которых лежит пролиферация фибробластов в соединившихся десерозированных участках петель кишок, в образовании "поздних" спаек повинны процессы организации фибрина, отложения которого характерны для воспалительных изменений брюшины.




nazdor.ru
На здоровье!


Пользовательский поиск

Узнайте больше:



Большинство диет для похудения просто крадут ваши деньги


Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".