Известны летальные исходы после попыток окклюзии мешотчатых аневризм с помощью баллона-катетера (Мацко Д.Е., Зубков Ю.А., 1981). По данным этих авторов, из трех наблюдений в двух аневризмы локализованы в супраклиновидном отделе внутренней сонной артерии, одна — в системе передней мозговой и передней соединительной артерий. У двух больных во время эндоваскулярной операции наступил разрыв аневризмы.
В генезе разрывов аневризм имеют значение разрывы баллона в аневризме с резким повышение внутрианевризматического давления. Во всех наблюдениях эндоваскулярные операции закончились осложнениями в виде ишемических инфарктов головного мозга. Причины возникновения инфарктов мозга — эмболизация наполнителем (силиконом) баллона, тромбоз артерий в области аневризм, спазм ветвей сонной артерии (подтвержденные ангиографически).
Полагают, что образование аневризмы после удаления опухоли головного мозга связано с травматическим повреждением сосуда хирургическим инструментом или просто грубыми манипуляциями хирурга (Медведев Ю.А., Мацко Д.Е., 1993).
Для лечения сосудистых аневризм головного мозга иногда используют различные "пломбирующие" вещества. Одно из осложнений "пломбировки" интракраниальных аневризм артерий — ишемическое размягчение мозга вследствие материальной эмболизации пломбирующим материалом, элементами катетеров, баллончиков и т. п.
Пример. У больной Н., 43 лет, крупная артерио-венозная мальформация парасагиттальных отделов правой теменной доли снабжалась кровью из бассейна правых средней и задней мозговых артерий. При эндоваскулярной окклюзии гистоакрилом (до 70 % объема) возник спонтанный разрыв аневризмы с формированием внутримозговой гематомы правой теменной области, а также вследствие разрыва микрокатетера "MAGIC 1,5F+" (технический брак) произошла неконтролируемая эмболия гистоакрилом правых передней и средней мозговых артерий, внутренней сонной артерии. Сразу после выполнения вмешательства у больной отмечено появление анизокории за счет расширения правого зрачка. С помощью компьютерной томографии головного мозга в правой теменной доле выявлена внутримозговая гематома объемом 70 см3 с дислокацией срединных структур мозга и компрессией правого бокового желудочка головного мозга, массивное субарахноидальное кровоизлияние, скопление гистоакрила в ветвях правой средней мозговой артерии, в зоне бифуркации правой внутренней сонной артерии. В процессе обследования состояние больной прогрессивно ухудшалось за счет нарастания дислокационного синдрома. Появился двусторонний мидриаз. По жизненным показаниям проведено экстренное оперативное вмешательство: декомпрессивная трепанация черепа и удаление внутримозговой гематомы, артериовенозной мальформации теменной доли. В послеоперационном периоде прогрессировало ишемическое повреждение правого полушария (вследствие эмболии правой внутренней сонной артерии и ее ветвей) с развитием отека, внутричерепного гипертензионного синдрома. Через 5 сут. после эмболизации состояние больной крайне тяжелое, глубокая кома на фоне применения барбитуратов, фотореакции отсутствуют, атония, арефлексия, апноэ, тенденция к гипотензии. На следующие сутки присоединилась брадикардия. Допплерографическим исследованием выявлено прекращение кровотока во всех основных магистральных бассейнах головного мозга и сформулирован диагноз "смерть мозга". Еще спустя 1 сут., несмотря на проводимое интенсивное лечение (ИВЛ, адреномиметики, гормоны), развилась асистолия. Реанимационные мероприятия успеха не имели.
На вскрытии: твердая мозговая оболочка серо-красная, в зоне операции имеется ее дефект, мягкие мозговые оболочки в той же проекции пропитаны кровью. Масса головного мозга 1200 г, полушария асимметричны из-за обширного тотального ишемического размягчения правого полушария. На разрезах в левом полушарии граница между серым и белым веществом отчетливая, в просвете 3-го и 4-го желудочков — ликвор, интенсивно окрашенный гемолизированной кровью. Все правое полушарие представлено мозговым детритом с мозаично расположенными интрацеребральными и субарахноидальными кровоизлияниями.
Эндартерэктомия таит опасность разрыва стенки аорты или артерии с последующим кровотечением либо образованием пульсирующей гематомы и ложной аневризмы. Такая ситуация возникает при выраженных изменениях стенки артерии, например, обширном кальцинозе или грубом манипулировании распатором, диссектором. Возможно образование истинной аневризмы на участке эндартерэктомии.
Операции на аорте нередко сопровождаются большой кровопотерей (более 1,5 л), что может приводить к гемодинамическому коллапсу, вплоть до гибели больных на операционном столе.
Пример. Больная Т., 59 лет, поступила в клинику с жалобами на кровохарканье. При обследовании сначала предположен, а затем, в связи с ложноположительными данными компьютерной томографии (злокачественное образование) и ангиографии с контрастированием аорты, исключен диагноз аневризмы аорты. В связи с подозрением на опухоль верхней доли левого легкого или средостения больной проведена диагностическая торакотомия, во время которой в грудном отделе нисходящей части аорты обнаружена атеросклеротическая аневризма (размерами 7 х 6 см) с наличием аорто-легочной фистулы и внутрилегочной гематомы верхней доли левого легкого. При попытке мобилизации аневризмы произошел ее разрыв, сопровождавшийся массивным кровотечением. Попытки ушивания разорвавшейся аневризмы оказались безуспешными, через 1 ч после начала операции констатирована смерть больной.
Среди общих осложнений после восстановительных операций в аорто-подвздошном сегменте большую опасность для жизни больного представляют динамическая кишечная непроходимость, преренальная острая почечная недостаточность и тромбоэмболии.
А. П. Рид и Дж. А. Каплан (1997) изучили осложнения во время операции при удалении аневризмы брюшного отдела аорты. По их данным, чаще всего аневризма локализована вблизи места бифуркации брюшной аорты, что позволяет ее пережимать ниже места отхождения почечных артерий. Если же аневризма расположена выше, то при пережатии этого участка неизбежно прерывается кровоток в почках. Нарушение почечной перфузии может происходить даже в тех случаях, когда аорту пережимают ниже места отхождения почечных артерий.
Пережатие аорты вызывает немедленное и значительное повышение общего сосудистого сопротивления, которое необходимо преодолевать сердцу (постнагрузка при этом увеличена на 40%, ударный объем снижен на 15 %, а сердечный выброс уменьшен на 35 %). Артериальное давление может существенно повыситься. В этих условиях пережатие аорты у больных с патологией венечных артерий и исчерпанными резервами миокарда может вызвать недостаточность левого желудочка.
После наложения зажимов на аорту прекращено поступление крови к нижним конечностям и органам таза. В результате в них усилены процессы анаэробного обмена, скапливаются значительные количества кислых продуктов, которые после снятия зажимов вымываются в общий кровоток. Кроме того, после снятия зажимов с аорты быстро открывается большое количество сосудов. Оба этих процесса могут спровоцировать снижение артериального давления в конце операции.
Прекращение действия анестезирующих средств и экстубация после операции по поводу аневризмы аорты сопряжены с возможностью развития осложнений. Больной после операции на аорте находится в состоянии более или менее выраженной гипотермии из-за потери тепла в результате испарения, конвекции, теплопроведения и излучения. Это, как правило, сопровождается развитием дрожи, обусловленной множественными сокращениями крупных скелетных мышц. В результате этого резко повышаются потребности в кислороде, что негативно сказывается на течении послеоперационного периода.
