После хирургических вмешательств, сопровождающихся эпизодами неустойчивой гемодинамики, особенно остановкой сердца, достаточно часто возникает респираторный дистресс-синдром. Это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного состояния.
В пато- и морфогенезе этого синдрома, прежде всего, лежит первичное повреждение различными агентами эндотелия микрососудистого русла легких.
В отечественной и англоязычной литературе термин "респираторный дистресс-синдром" (РДС) имеет ряд синонимов: ARDS, синдром дыхательных расстройств, шоковое легкое, мокрое легкое, острая легочная недостаточность и др. (Пермяков Н. К. , 1985, Blennerhassett J. В. , 1986). В отечественной специальной литературе более распространен термин "острая дыхательная недостаточность". Возникновение РДС обычно связано с внелегочными причинами (шоком, кровопотерей, перитонитом, микротромбоэмболией, жировой эмболией и т. п.).
Клинико-лабораторные и патоморфологические изменения в легких при этом проходят несколько фаз. В первой вследствие абсолютной (крово- или плазмопотеря) или относительной (травматический или анафилактический шок) гиповолемии снижается венозный возврат к сердцу и, следовательно, к легким, что приводит к появлению мозаично полисегментарно расположенных участков спадения альвеол (гемодинамических ателектазов). Последние, как правило, чередуются с участками эмфизематозно расширенных альвеол, которые имеют компенсаторно-приспособительный генез и связаны с гипервентиляцией в ответ на снижение газообмена в легких.
Особенность сосудистого русла легких — наличие вегетативно иннервируемых вен и венул, в связи с чем спастические процессы развиваются не только в артериальных, но и в венозных сосудах, активно участвуя в регуляции кровотока через малый круг кровообращения. В ответ на снижение венозного возврата в легких происходит спазм как артериального, так и венозного отделов сосудистого русла легких.
Системная гипотензия приводит к еще большему ухудшению перфузии и обусловливает феномен "краевого стояния лейкоцитов". В микрососудах обнаруживают лейкостазы. Пристеночная фиксация нейтрофильных гранулоцитов сопровождается освобождением лизосомальных ферментов с последующим диффузным повреждением эндотелиальной выстилки.
Ранний морфологический эквивалент нарушений фильтрационно-абсорбционных отношений в легких — интерстициальный (перивазальный и перибронхиальный) отек, гистологическими признаками которого служат разволокнение и расширение перивазальных и перибронхиальных пространств.
Следовательно, в первой фазе РДС морфологические изменения характеризуются вентиляционно-перфузионными нарушениями в виде диффузных полисегментарных участков мелких ателектазов и эмфиземы (дистелектазов), а также наличием интерстициального отека и гипоперфузионных лейкоцитарных стазов в микроциркуляторном русле легких. Указанные феномены — морфологические проявления нарушения внутриорганной легочной гемодинамики. Результат этого — гипер- и гипоксическое повреждения элементов аэрогематического барьера и, в первую очередь, эндотелиоцитов капилляров легких.
Вторая фаза (экссудативная, макрофагально-десквамативная) морфологически проявляется в виде диффузного альвеолита с наличием в альвеолах значительного количества макрофагов, десквамированных альвеолоцитов и богатого белком экссудата . В альвеолах можно встретить в незначительном количестве полиморфноядерные лейкоциты и другие клеточные элементы. Такая гистологическая картина формируется в легких, в частности, после ранения, начиная с 12 — 24 ч.
С конца первых суток в альвеолах могут обнаруживать эритроциты и различные по толщине пристеночно расположенные эозинофильные массы, дающие селективные окраски на фибрин — гиалиновые мембраны, которые повторяют контуры альвеол. Макроскопически легкие после вскрытия плевральных полостей почти не спадаются. Пальпаторно они плотноэластической, вплоть до "резинистой", консистенции. Цвет легких с поверхности и на разрезе темно-красный, с поверхности разрезов обычно стекает мутноватая жидкость.
Для третьей фазы (пролиферативной), которая, как правило, начинает проявляться через неделю после операции, гистологически характерно диффузное разрастание соединительной ткани в альвеолах (карнификация — организация экссудата в альвеолах) и в собственно ткани легких (пневмофиброз) с резким сокращением дыхательной поверхности легких .
При летальных исходах в более поздние сроки от инфекционных и других осложнений раневого процесса изменения в легких соответствуют характеру ведущего осложнения. Частое осложнение периода реконвалесценции — развитие синдрома хронической легочной недостаточности, который определяется формированием в легких рецидивирующего хронического воспаления, обусловленного сапрофитной микрофлорой, патологической перестройкой бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного дерева, сосудистого русла, вторичными гемодинамическими расстройствами. Он включает сочетание хронического бронхита, хронической пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов.
При этом состоянии закономерно возрастает нагрузка на функционирование правых отделов сердца с развитием редуцированного или манифестного синдрома легочного сердца, который при определенных условиях может приобретать и танатогенетическое значение.
Летальный исход может наступить в любой фазе, но если больной доживает до периода реконвалесценции, то следует иметь в виду, что на пути к окончательному восстановлению здоровья будет стоять проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких, которая проявится, прежде всего, в снижении жизненной емкости легких.
При анализе медицинской документации умершего после хирургического вмешательства необходимо выяснять, предшествовали ли возникновению респираторного дистресс-синдрома нарушения системной гемодинамики, косвенными интегральными показателями которых являются эпизоды коллаптоидной артериальной гипотензии (быстрого снижения систолического артериального давления ниже предшествующего диастолического). Особенно следует обращать внимание на наличие гипотензивных (коллаптоидных) эпизодов по картам интенсивной терапии и анестезиологического обеспечения операции.
Возникновение РДС может быть заподозрено при появлении у пострадавшего нарастающей одышки с прогрессирующим тахипноэ в периоде от нескольких часов до нескольких суток после операции и (или) эпизода гипотензии. Кроме того, клиническая картина характеризуется акроцианозом, иногда в сочетании с серовато-землистым оттенком кожного покрова, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, а также прогрессирующей тахикардией. Перкуторно выявляют некоторое притупление легочного звука, аускультативно — распространенные сухие и мелкокалиберные влажные хрипы.
Рентгенологически в начальной стадии развития РДС отмечают усиление легочного рисунка, двустороннее диффузное понижение прозрачности легких за счет начинающегося интерстициального и внутриальвеолярного отеков. В разгаре процесса внутриальвеолярный отек прогрессирует. При присоединении полисегментарной пневмонии возникает диффузная мелкоочаговая пятнистость. При венозной микроэмболии легких рентгенологически наблюдаемая пятнистость появляется довольно рано, морфологически — в виде участков ателектазирования и микроинфарцирования легких. Такую рентгенологическую картину образно называют "снежной бурей".
Электрокардиографически можно выявить признаки перегрузки правых отделов сердца.
Лабораторные признаки РДС — это артериальные гипоксемия (РаО2 ниже 80 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт. ст.) и дыхательный ацидоз (рН артериальной крови менее 7, 36). На пробу с вдыханием чистого кислорода в начальном периоде развития ОДН отмечают нестойкое и незначительное увеличение РаО2, а при развернутой картине ОДН этот показатель вообще не увеличивается.
В начальных стадиях РДС в связи с гипервентиляцией из-за прогрессирующего тахипноэ может развиться транзиторная артериальная гипокапния (РаСО2 менее 35 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз (рН артериальной крови более 7, 36).
Нередко на указанные сдвиги кислотно-основного состояния могут влиять метаболические нарушения, о выраженности которых свидетельствует показатель дефицита или избытка основании (BE). Так, при метаболическом алкалозе имеется избыток оснований (ВЕ более +2), а при метаболическом ацидозе — дефицит оснований (ВЕ менее –2).
У каждого конкретного оперированного больного с РДС изменения кислотно-основного состояния могут быть сочетанными (во всех возможных вариантах), и при трактовке показателя рН необходимо учитывать возможное взаимное компенсаторное влияние сочетания алкалоза с ацидозом.
О развитии РДС при отсутствии указаний на сердечную недостаточность может косвенно свидетельствовать нарастание в динамике центрального венозного давления (ЦВД) и давления в легочной артерии до уровней более 120 мм вод. ст. и 35 мм рт. ст. соответственно.
Один из дифференциальных критериев РДС и острой кардиореспираторной недостаточности (кардиогенного отека легких) — показатель "заклинивания" легочных капилляров, отражающий давление в легочных венах. Если этот показатель в динамике нарастает, превышая 15 мм рт. ст., то это свидетельствует о преимущественно кардиогенной (левожелудочковой) природе дыхательной недостаточности. При РДС в динамике он снижается ниже 15 мм рт. ст. вместе с повышением ЦВД и давления в легочной артерии.
Интегральная реография тела у оперированного больного с РДС также дифференцирует сердечную и первично легочную недостаточности. О развитии последней свидетельствует увеличение коэффициента дыхательных изменений и показателя напряженности дыхания при незначительном снижении сердечного и ударного индексов сердца.
Поскольку развитие РДС может быть связано с венозной микротромбоэмболией легких, источником которой, как правило, являются тромбы, образующиеся в карманах клапанов мелких вен нижних конечностей и тазовой клетчатки, при анализе клинических данных в премортальном периоде необходимо учитывать признаки гиперкоагуляции (протромбиновый индекс более 100 %, содержание фибриногена более 4 г · л–1, положительная реакция на фибриноген В, снижение фибринолитической активности крови до 1 % и ниже).
Латентно протекающий флеботромбоз можно заподозрить, если вслед за указанными изменениями в коагулологических исследованиях без применения антикоагулянтов быстро снижаются (нормализуются) содержание фибриногена и протромбиновый индекс, что связано с потреблением соответствующих факторов в процессе латентного тромбообразования.
Клинически венозная микротромбоэмболия может проявляться эпизодами выраженной артериальной гипотензии, особенно после какой-либо двигательной активности больного.
Таким образом, в большинстве случаев РДС обусловлен негативным влиянием системных и внутриорганных (легочных) гемодинамических нарушений, связанных не только с шоком, но и с кровопотерей, венозными жировыми и тромбоэмболиями, острой сердечной левожелудочковой недостаточностью.
РДС может возникать и прогрессировать из-за неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии и ИВЛ. По карте интенсивной терапии нужно анализировать ежесуточную (а иногда и почасовую) инфузионно-трансфузионную терапию. Следует определить общий объем, состав (кристаллоиды, коллоиды, кровь), а также установить ежесуточный водный баланс — разницу между вводимыми (инфузии, трансфузии, питье и т. п.) и выводимыми (диурез, потери по дренажам, перспирация, теплоотдача, объем кровопотери и т. п.) жидкостями. При подсчете баланса жидкостей следует учитывать, что пациент при температуре воздуха +20 °С ежесуточно теряет до 0,5 л при дыхании и до 0,5 л воды на каждый градус температуры тела выше 37 °С.
Если имеются данные о переливании цельной крови, эритромассы, нативной плазмы, следует обратить особое внимание на срок заготовки, группу крови и резус-фактор, а также на почасовую (в течение 3 ч после окончания вливания) температуру тела.
Оценивая ИВЛ, необходимо выяснить ее продолжительность и режим, обратив особое внимание на процентное содержание кислорода во вдыхаемой воздушной смеси, дыхательный, а также минутный объемы дыхания. Длительное использование 100 %-ного кислорода для ИВЛ потенциально неблагоприятно и усиливает деструкцию альвеолокапиллярного барьера.
С диагностической и лечебной целями оперированным больным с РДС показан бронхоальвеолярный лаваж. В лаважной жидкости находят альвеолярные макрофаги (60 — 80 %), десквамированные эпителиоциты (5 — 10 %), лимфоциты (2 — 5 %), нейтрофилы (2 — 4 %). Когда развитие РДС осложняется полисегментарной пневмонией, распределение клеточных элементов в лаважной жидкости меняется: нейтрофилов — 70 — 80 %, альвеолярных макрофагов — 10 — 18 %, других клеток — 10 — 15 %.
Важный показатель — температура тела. Ее повышение характерно для более поздних стадий развития РДС, особенно когда он осложняется полисегментарной пневмонией.
В премортальном периоде и постмортально можно обнаружить цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, ногтевых фаланг пальцев кистей, нередко в сочетании с серовато-землистым оттенком кожи. В трахее и бронхах выявляют значительное количество экссудата.
