Постперфузионные электролитные расстройства, непосредственно связанные с проведением искусственного кровообращения, представляют значительную группу осложнений.
Для профилактики электролитных расстройств важны:
- педантичная регистрация количества введенной и выведенной жидкости, темпа поступления и потерь жидкостей и электролитов;
- динамическое определение концентрации электролитов в крови с быстрой коррекцией нарушений.
Гипокалиемия
Гипокалиемия после искусственного кровообращения может провоцировать желудочковые аритмии, особенно у больных, получающих сердечные гликозиды. В определенной степени частота возникновения этого осложнения объясняется активной терапией диуретиками перед операцией.
В то же время основные потери калия происходят во время перфузии в результате:
- недостатка калия в перфузате;
- гемодилюции с форсированным диурезом;
- активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон;
- неадекватного восполнения потерь калия.
После операции потери калия могут быть вызваны активным применением диуретиков без достаточного восполнения его количества, дыхательным или метаболическим алкалозом, повышением в крови уровня инсулина, способствующего перемещению калия в клетки.
Коррекцию уровня калия после операции проводят внутривенным введением калия со скоростью до 1 ммоль х кг–1 х ч–1 под контролем ЭКГ. Острые, высокие зубцы Т свидетельствуют о превышении допустимой скорости введения калия и развитии гиперкалиемии.
Гиперкалиемия
Кроме случаев почечной недостаточности, уровень калия в крови может повышаться при метаболическом ацидозе, гемолизе и гемоглобинурии на почве перфузионного повреждения крови, при гемотораксе, массивных гемотрансфузиях, введении калийсодержащих препаратов в больших дозах, например при болюсном быстром введении более 10 млн. ЕД калиевой соли пенициллина.
Гипонатриемия
Гипонатриемия после искусственного кровообращения — обычное явление, как правило, связанное с гипергидратацией гипотоническими растворами. Кроме того, эмоциональный и болевой стресс, сама хирургическая травма, ингаляционные анестетики, наркотики, ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха могут вызвать повышенную секрецию антидиуретического гормона (АДГ) с задержкой в организме свободной жидкости. Тяжелая степень гипонатриемии с уровнем натрия в плазме ниже 110 ммоль х л–1 клинически проявляется беспокойством, спутанностью сознания, подергиваниями мышц и, при наиболее низком уровне натрия, ступором, комой и судорогами.
Гипофосфатемия
Гипофосфатемия может осложнять введение в больших дозах глюкозы, особенно в режиме гипералиментации. Это осложнение можно встретить у больных, оперированных с использованием искусственного кровообращения и глюкозо-инсулин-калиевых смесей для повышения производительности сердца и лечения аритмий. Гипофосфатемия сопровождается, как правило, уменьшением кислорода, отдаваемого гемоглобином тканям, а также снижением уровня АТФ в эритроцитах, что приводит к увеличению их гемолиза.
Гипомагниемия
Нарушение баланса магния при искусственном кровообращении — достаточно частое осложнение, лабораторно проявляющееся, прежде всего, в видегипомагниемии. Развитие этого осложнения связывают с заполнением АИКа растворами, не содержащими магний, с гемодилюцией, с гемолизом, с применением диуретиков, с переливанием больших количеств цитратной крови и другими причинами. Известно, что комплекс Mg-АТФ обеспечивает энергией ферментативные реакции, лежащие в основе сокращения и расслабления миокарда. Протекторное действие магния на миокард реализуется за счет снижения его трансмембранного градиента, что стимулирует вход в клетку калия и выход из нее кальция. При гипомагниемии кардиомиоциты в избытке теряют калий, который замещается натрием и водой. Этот процесс ионного дисбаланса существенно усугубляет ишемические повреждения кардиомиоцитов, а иногда и сам по себе определяет остановку сердечной деятельности. Дефицит магния также усугубляется кардиотоксическим эффектом адреналина, что в целом затрудняет нормализацию гемодинамики (Андрианова М. Ю. и соавт. , 1997).
Гипермагниемия
Гипермагниемию наблюдают при избыточном поступлении магния в организм, например при парентеральном введении его препаратов, особенно при острой почечной недостаточности с анурией. Клинически — параличи гладких и поперечно-полосатых мышц из-за блокады нервно-мышечного синаптического аппарата. При этом нарушена передача импульса в симпатических ганглиях и проводящей системе сердца. В результате обнаруживают расстройства предсердно-желудочковой проводимости. Эти явления особенно характерны при концентрации магния в плазме до 2,5 — 3,0 ммоль х л–1. При концентрации 3,5 — 4,0 ммоль х л–1 наступает глубокое угнетение центральной нервной системы — так называемый "магнезиальный наркоз".
Патологоанатомическая диагностика различных постперфузионных электролитных расстройств основана на исследовании электролитного состава органов и тканей (крови, мочи, миокарда, головного мозга, легких, почек и скелетных мышц).
