Острые расстройства гемодинамики у оперированных в условиях экстракорпорального кровообращения в основном проявляются коллаптоидной артериальной гипотензией, могут возникать во время хирургического вмешательства и в раннем послеоперационном периоде.
Интраоперационные причины острых расстройств гемодинамики:
- обширное хирургическое повреждение миокарда;
- повреждение или случайная перевязка коронарной артерии;
- повреждение проводящей системы с развитием полной поперечной блокады;
- гиповолемия, прежде всего, вследствие массивной кровопотери;
- гиперволемия из-за избыточной инфузионной терапии;
- неадекватное или длительное искусственное кровообращение;
- неадекватная коррекция порока (включая нарушение функции протеза клапана) и сохранившаяся гемодинамическая перегрузка миокарда;
- расстройства газообмена;
- исходная миокардиальная слабость;
- надпочечниковая недостаточность (кровоизлияния, некрозы).
Основная причина повреждения миокарда — очаговая (коронарогенная) или тотальная ишемия при длительном искусственном кровообращении и пережатии аорты (Серов В. А. с соавт. , 1997). Неадекватное или длительное искусственное кровообращение (более 2 ч) приводит к возникновению изменений в миокарде, функционально проявляющихся в виде острой тотальной сердечной недостаточности.
Морфологические изменения в миокарде при этом во многом зависят от продолжительности жизни после перфузии, которая определяется не только степенью перфузионных повреждений, но и исходным состоянием больного и качеством лечения.
В литературе отмечен образный термин "оглушение миокарда", который используют как синоним постишемической (постперфузионной) дисфункции миокарда (Марголина А. А. и соавт. , 1997). Показано, что у 3 — 5 % больных интраоперационно развивается регионарное нарушение сократимости миокарда, не всегда приводящее к развитию инфаркта миокарда. Эти явления могут регрессировать через несколько часов или даже суток. Благоприятный прогностический критерий — восстановление сократимости под влиянием симпатомиметиков.
В случае наступления летального исхода в ранние сроки (до 12 ч) после перфузии обычные гистологические методики не позволяют выявить каких-либо специфических изменений. В таких случаях в обычной практике патологоанатомических отделений используют гистохимические, фазово-контрастные исследования.
Почти постоянная находка при исследовании в поляризованном свете миокарда умерших с явлениями сердечной недостаточности после искусственного кровообращения — контрактурные изменения. Последние могут быть, прежде всего, связаны с нарушением водно-электролитного баланса в кардиомиоцитах.
В таких случаях, по нашему мнению, чрезвычайно важным оказывается физико-химическое исследование миокарда и энзимологическое исследование трупной крови с определением активности ферментов "цитолиза" кардиомиоцитов (КК-МВ, АсАТ).
При неадекватной перфузии в миокарде закономерно развиваются отечные изменения. Методом высушивания кусочков миокарда, взятого в стандартных участках, можно определить степень гидратации мышцы сердца, что объективизирует заключение о выраженности отека или, наоборот, обезвоживании миокарда.
Прямое определение содержания липидов в миокарде может помочь при диагностике нарушений липидного обмена. Липиды гистологически представлены мелкокапельным или пылевидным ожирением кардиомиоцитов.
Особенно объективизирует миокардиальную недостаточность дисбаланс натрия, калия, кальция и хлора в миокарде. Определение перечисленных электролитов в тканях и в трупной крови, ее осмолярности и активности ферментов "цитолиза" в большинстве случаев позволяет верифицировать синдром острой сердечной недостаточности.
Для миокардиальной недостаточности, возникающей после перфузии и кардиоплегии, характерны диффузные расстройства водно-электролитного баланса в миокарде, проявляющиеся чаще в гипокалийгистии, гипернатрийгистии и отеке миокарда.
Пример. Больной М. , 50 лет, оперирован по поводу ревматического аортального порока сердца с преобладанием недостаточности. Проведено протезирование аортального клапана в условиях ЭКК и холодовой кардиоплегии (ХКП). Риск операции крайне высокий из-за выраженной гипертрофии стенки левого желудочка. Во время операции установлен левовенечный тип кровоснабжения сердца, правая коронарная артерия выражена недостаточно. Продолжительность периода ИК — 325 мин, ХКП — 90 мин. После наложения шва на аорту сердечная деятельность восстановлена, однако вскоре возникла стойкая и необратимая фибрилляция, перешедшая в остановку сердца. Сердце приобрело, по выражению хирургов, "каменное состояние", что свидетельствует о грубых метаболических нарушениях в кардиомиоцитах и связывается с более чем 5-часовой перфузией. Общая продолжительность операции — 7,5 ч.
На вскрытии: кожный покров бледно-серый. Сердце массой 650 г, размерами 16 х 11 х 7 см. Толщина миокарда стенки левого желудочка — 2,2 см, правого — 0,3 см. В области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка — обширные субэпикардиальные кровоизлияния. В миокарде правого предсердия — кровоизлияние в задней стенке. Просвет левой венечной артерии сужен атеросклеротическими бляшками, правая венечная артерия резко сужена, по всему ее ходу — плоские бляшки желтого цвета. Ближе к верхушке сердца на протяжении 2 см — тромбоз правой венечной артерии. Миокард плотный ("каменное сердце"), на разрезе коричневый, с мелкими белесоватыми рубчиками. Швы на искусственном аортальном клапане состоятельны. Масса легких увеличена (правого — 1150 г, левого — 850 г). Легкие на разрезе темно-красные, с поверхности разрезов стекает большое количество пенистой жидкости. Головной мозг массой 1450 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка — борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. Гистологически: фрагментация и повышенная анизотропия (свечение в поляризованном свете) гипертрофированных кардиомиоцитов левого и правого желудочков. Физико-химически: выраженный отек легких (средний показатель содержания воды — 88,4 %) и гипоталамуса (содержание воды — 82,0 %), выраженная гипокалийгистия в миокарде обоих желудочков. В трупной крови гематокрит снижен до 0,28 (что обусловлено интраоперационной гемодилюцией), значительно повышена активность общей креатинфосфокиназы (КФК) и ее сердечной фракции (КК-МВ). Последний показатель объективизирует наличие обширного кардиомиоцитолиза, связанного не только с очень продолжительной перфузией, но и с инфарктом миокарда правого желудочка, обусловленного тромбозом правой венечной артерии.
Причины острых расстройств гемодинамики в раннем послеоперационном периоде часто связаны с осложнениями оперативного вмешательства. По нашим данным, это, прежде всего, воздушная, тканевая, жировая, тромботическая эмболии, а также ишемия вследствие неадекватной аппаратной перфузии. Кроме того, дисфункция искусственных клапанов — одно из высоко танатогенетически значимых осложнений, которые проявляются острыми расстройствами гемодинамики.
К нарушениям функции протезов приводят не только их инструментально-конструкторские недостатки или неправильное применение протеза (например, при обратном вшивании его), но и окклюзирующий тромб протеза, пенетрация дужкой протеза миокарда и фиксация дужкой трабекулярной мышцы, пролабирование заплаты на выходном отделе правого желудочка в каркас протеза, параклапанные фистулы.
