Этот синдром — проблема не только нейрохирургическая. По мнению Ю. А. Медведева и Т. Ф. Савостьянова (1996), сдавление придатка мозга в турецком седле встречается как осложнение нейрохирургических операций, так и при различных критических состояниях.
При взвешивании гипофиза во время аутопсий умерших от патологии нейрохирургического профиля (тяжелой черепно-мозговой травмы, сосудистых и онкологических заболеваний) авторы выявили, что большая часть (70 %) гипофизов имеют массу и объем, превышающие показатели нормы (654 ± 48 мг; 0,6 ± 0,1 см3). Обнаруженный феномен назван "интраселлярной гипертензией".
Выяснено, что раньше, чем увеличивающийся в объеме гипофиз вступает в конфликт с костными и плотными волокнистыми образованиями (диафрагмой, стенками синусов), он преодолевает сопротивление собственной капсулы, резервы которой ограничены. Интраселлярной гипертензии предшествует, таким образом, интракапсулярная. Она может выступать как самостоятельное явление или быть стадией интраселлярной гипертензии.
Установлено также, что существенную роль в сдавлении гипофиза извне (снаружи) играют такие экстрагипофизарные факторы, как венозные (кавернозные и интракавернозные) синусы и цистерны мягкой мозговой оболочки, прилегающие к диафрагме турецкого седла. После нейрохирургических операций интракапсулярная гипертензия встречается часто — 42 %, интраселлярная реже — 1,7 %.
"Мягкие" гипофизы с некрозами после нейрохирургических операций выявлены у каждого четвертого умершего.
Ю. А. Медведев и Т. Ф. Савостьянов (1996) определили процессы, обусловливающие развитие синдрома интраселлярной гипертензии:
- гипергидратация;
- резкая гиперемия;
- нарушение экструзии коллоида;
- увеличение промежуточной доли;
- кровоизлияние в капсуле гипофиза;
- увеличение размеров ядер и самих аденоцитов.
