Изменения в системе органов пищеварения

Система обеспечения организма питательными веществами по своей реактивности своеобразна, но всегда включается при критических и терминальных состояниях в широком диапазоне — от анорексии до полного прекращения пищеварения и моторики с активацией микрофлоры кишечника и тяжелой дополнительной интоксикацией, что во многом обусловлено поражением печени.

Патологоанатомическое (ауто- и биопсийное) исследование органов желудочно-кишечного тракта у перенесших крупные хирургические вмешательства, а также критические или терминальные состояния, сопровождавшиеся расстройствами системной гемодинамики, вплоть до остановки кровообращения, показало, что сосудистые реакции с нарушением кровообращения в слизистой оболочке органов ЖКТ вызывают дистрофические и некробиотические процессы с возможным развитием эрозий и острых язв.

У умерших через несколько часов после травмы или хирургического вмешательства и у многих оперированных больных уже с первого дня после операции обнаруживают эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Их клинической особенностью является, как правило, бессимптомное течение. Чаще всего их распознают уже при развитии профузного желудочно-кишечного кровотечения, которое может привести к летальному исходу. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки могут возникать как у оперированных больных, перенесших шок и кровопотерю, так и у не имевших этих осложнений.

Эрозивно-язвенные осложнения, возникающие на фоне системных гемодинамических нарушений (постишемическая гастроэнтеропатия), могут обнаружиться в различных отделах ЖКТ и кардиального отдела пищевода. Однако, с наибольшей частотой они встречаются на малой кривизне желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки (Клочков Н. Д. и Левин Н. Ф., 1995). Следовательно, понятие постишемической гастроэнтеропатии отражает степень желудочно-кишечных изменений после критического или терминального состояния, крайним выражением которого является развитие эрозивно-язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. В периоде реконвалесценции такой больной имеет высокий риск развития не только вторичных кровотечений и перфоративных осложнений, но и воспалительно-дистрофических, а также диспластических, вплоть до возникновения опухолевых процессов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Печень — это огромный резервуар, способный вмещать значительную часть ОЦК и активно менять величину своего кровенаполнения, регулируя приток к правым отделам сердца (Василенко В. X. и соавт., 1989). Печеночный кровоток зависит от степени и интенсивности кровопотери и снижается параллельно уменьшению сердечного выброса (Горбашко А. И., 1982). С другой стороны, по сравнению с нормой, печень может восьмикратно увеличить свое кровенаполнение (Повзун С. А., 1990).

Характерным патологоанатомическим признаком депонирования крови в печени считают появление «мускатного рисунка», в основном, обусловленного полнокровием центральных вен и прилежащих к ним синусоидных капилляров печеночных долек. В случае легочной гипертензии механизм депонирования вступает в силу раньше, чем при первичной левожелудочковой недостаточности, так как легочные заболевания сопровождаются также гипоксемической гипоксией. Возможно, этим и объясняется столь раннее увеличение печени при правожелудочковой недостаточности по сравнению с левожелудочковой. Кроме этого, полнокровие центров печеночных долек может быть обусловлено падением давления в воротной вене, а не только повышением его в печеночных.

Таким образом, гистогенез «мускатного» полнокровия сложен. В развитии «мускатной печени» надо учитывать не только возможность ретроградного застоя, но и изменение градиента давления между приносящими и отводящими сосудами, а также сокращение мышечных элементов печеночных вен в условиях гипоксии, рефлекторное их сокращение при повышении давления в легочной артерии. От градиента давления зависит вся архитектоника дольки печени: при абсолютной гиповолемии, приводящей к снижению притока крови, возможна конвергенция долек печени по направлению к системе воротной вены.

Клинико-анатомические изменения в печени у лиц, перенесших травмы и хирургические вмешательства, могут выражаться двумя формами острой печеночной недостаточности: преимущественно печеночно-клеточной, связанной с повреждением гепатоцитов, и преимущественно макрофагальной, которая вызывает нарастание в организме интоксикации.

Гепатоцеллюлярная недостаточность морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями гепатоцитов, вплоть до некротических, выраженность которых со временем нарастает. Отмечают зернистую и, в меньшей степени, вакуольную дистрофию, моноцеллюлярные и групповые некрозы гепатоцитов, исчезновение гликогена из цитоплазмы. После продолжительной артериальной гипотензии (при системном АД не выше 60 мм рт. ст. на протяжении 3 ч и более) могут возникнуть зональные некрозы гепатоцитов вокруг центральных вен — в третьих зонах печеночных ацинусов. Нередко они мостовидные (с центро-центральными мостиками) и могут составлять от десятых долей процента до половины объема печени (Повзун С. А., 1990).

Клиническим критерием печеночной гепатоцеллюлярной недостаточности считают уменьшение выработки гепатоцитами белков, в том числе факторов свертывания крови. Клетки синусоидной выстилки, более толерантные к ишемии и гипоксии, могут сохраняться в большинстве случаев в зонах некроза.