Пользовательский поиск

Гипертоническая, изотоническая и гипотоническая гипергидратация

Гипертоническая гипергидратация

Гипертоническая гипергидратация характеризуется тем, что внеклеточное пространство наполняется жидкостью с высоким содержанием натрия (более 155 ммоль * л–1), а клеточный сектор при этом оказывается обезвоженным. Это патологическое состояние может выступать как осложнение лечения солевыми растворами, изотоническими, но, особенно, гипертоническими растворами, при олигоурии, обусловленной снижением выделительной функции почек и при исходной гипернатриемии.


Чрезмерная задержка натрия всегда приводит к вторичной задержке воды с увеличением объема внеклеточной жидкости, в том числе и объема циркулирующей крови, склонностью к генерализованным отекам и транссудации в плевральную, перикардиальную, брюшинную полости. В редких случаях, например при утоплении в морской воде, когда накопление натрия не сопровождается задержкой эквивалентного количества воды, внеклеточная жидкость быстро становится гипертоничной, вслед за чем вода из клеток начинает переходить во внеклеточное пространство до тех пор, пока не наступает осмотическое равновесие. В таких случаях объем внеклеточной жидкости восстанавливается за счет внутриклеточной воды.

Клинически, кроме генерализованных отечных изменений, больных мучает жажда. Кожа, как правило, красная, появляются гиперстезии. Вследствие осмотического обезвоживания клеток головного мозга возникает психомоторное возбуждение с переходом в потерю сознания (гиперосмолярную гипернатриемическую кому). В этот период в крови определяется гипернатриемия, превышающая 160 ммоль * л–1, гиперосмолярность более 340 мосмоль * л–1 и, как правило, гиперкалиемия.

Клинически и при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются признаки отека мозга и легких в сочетании с центральной венозной гипертензией. Показатели концентрации эритроцитов, общего белка, гемоглобина и, особенно, гематокрит резко снижаются, т. е. возникают относительная анемия и гипопротеинемия. При исходной почечной недостаточности дополнительный вклад в развитие гиперосмолярности вносит повышенная концентрация мочевины в крови. Генез гиперосмолярной комы следует считать комбинированным: гипернатриемическим и гиперазотемическим.

Изотоническая гипергидратация

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и солей во внеклеточном пространстве при нормальном содержании их внутри клеток. При этом патологическом состоянии образование отеков первично. Как правило, отеки этого генеза связаны с почечной задержкой натрия. Изотоническая гипергидратация возникает при почечной недостаточности, выраженной сердечной недостаточности, приеме и введении солевых растворов при сниженной выделительной функции почек, циррозе печени, токсикозе беременных.

Следствием отеков являются нарушения центральной и периферической гемодинамики, проницаемости капиллярной стенки. Это состояние также может наступать тогда, когда внутрисосудистая потеря (крови, плазмы) замещается растворами электролитов, а не коллоидными растворами. При этой форме в первую очередь интерстициальное пространство, затем весь организм переполнены водой, но не могут ее использовать.

Клинически изотоническая гипергидратация проявляется увеличением массы тела, генерализованными отеками, а при циррозе печени — накоплением жидкости в брюшинной полости (асцитом). У таких больных оказываются повышенными объем циркулирующей крови и центральное венозное давление при наличии выраженной компенсаторной тахикардии, одышки и хрипоты. Показатели концентрации эритроцитов, гемоглобина, общего белка и гематокрит снижены.

Гипотоническая гипергидратация

Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) - это состояние, при котором как вне, так и внутри клеток много жидкости, а концентрация натрия менее 135 ммоль * л–1. Такой вариант гипергидратации, как правило, возникает в виде осложнения лечения при избыточном введении бессолевых растворов, например, при лечении обезвоживания или при длительном использовании лекарственных препаратов, выводящих из организма натрий. Оно может развиваться у больных с признаками недостаточности коры надпочечников.

Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется головной болью, позывами на рвоту, отеками. При этом клинически ее очень трудно отличить от гипотонической дегидратации. В пользу «отравления водой» может говорить появление неврологических или психических расстройств. Решающее значение имеет определение натрия в плазме крови и ее осмолярности. Возникающая гипоосмолярность при прогрессировании может реализоваться в развитии гипоосмолярной комы (при осмолярности плазмы менее 250 мосмоль * л–1) и, как правило, заканчивается летальным исходом.

Клиницисту, патологоанатому или судебно-медицинскому эксперту практически важно дифференцировать нарушения водно-электролитного баланса в соответствии с их происхождением:

  • в процессе лечения (интенсивной терапии);
  • развившиеся вследствие основного заболевания до начала лечения.

Дифференциально-диагностическими критериями в клинической, патологоанатомической и судебно-медицинской диагностике этих вариантов танатогенетически важных процессов могут служить результаты сопоставления прижизненных и постмортальных результатов исследования осмолярности крови и ликвора в целом и их составляющих (концентрации натрия, хлора, глюкозы, мочевины, общего белка). По-видимому, прямое определение электролитного состава и осмолярности собственно ткани головного мозга, сердца, легких, печени, почек и других органов и тканей также может облегчить расшифровку водно-электролитных расстройств у конкретного умершего.

Особенности исследования умерших с водно-электролитными нарушениями. При вскрытиях с целью диагностики ионно-осмотических расстройств необходимы внимательный осмотр трупа и точная интерпретация иногда не очень выраженных макроскопических изменений. Начинать нужно с определения массы и длины тела умершего. Простейшее сопоставление этих показателей с клиническими (при поступлении в стационар больной должен быть обязательно взвешен) нередко сразу помогает в определении вектора поиска ионно-осмотических нарушений. В случае наличия внутрисосудистых катетеров следует определить темп поступления из них крови.

Необходимо обратить внимание на состояние, цвет и рисунок кожи, подкожной клетчатки, жировой клетчатки средостения и забрюшинного пространства, слизистых и серозных оболочек (сухость, набухание, отеки). Обязательным представляется измерение объемов транссудатов в серозных полостях. Крайне важна макроскопическая оценка степени кровенаполнения крупных сосудов и полостей сердца.

Целесообразно взвешивание органов. Для получения объективного заключения следует взвешивать органы до начала их исследования, а также осуществлять перерасчет на массу тела умершего. Например, при кардиогенном отеке легких общая масса легких, как правило, составляет более 2 кг, а легочный коэффициент превышает 2,5 %. Если же взвешивание легких проведено после их рассечения, в связи с истечением значительного количества отечной жидкости произойдет существенное уменьшение массы легких и легочного коэффициента, что, естественно, не отражает истинного значения этих показателей.

Особенно тщательно при ионно-осмотических нарушениях нужно обследовать головной мозг, особо обращая внимание на состояние мозговых оболочек, извилин, борозд.

Н. К. Пермяков (1985) рекомендует проводить оценку консистенции (плотный или дряблый мозг), а также гидратации его ткани (сухая или влажная) на разрезах мозга до вскрытия желудочков.

Необходимо макроскопически оценить состояние ликворных путей и наличие нарушений ликвородинамики, а также локализацию, глубину и степень симметричности странгуляционных борозд при дислокации мозга. Особенно внимательно нужно исследовать область турецкого седла и гипофиза и оценить степень их соответствия. При выраженной интраселлярной гипертензии гипофиз выпячивается из турецкого седла, диафрагма напрягается.

Нужно определять массу гипофиза (норма — около 500 мг).

Отметим, что термины «дефицит жидкости» или «перегрузка жидкостью» в их клиническом применении относят только к объему внеклеточной жидкости, а объем внутриклеточной жидкости в то же время может изменяться совершенно в противоположном направлении (Р. С. Уэртон, Р. И. Маззе, 1985).

К основным типам патологических изменений в головном мозге относят набухание, отек и коллабирование.

Набухание характеризуется резким увеличением объема мозга, практически полным отсутствием ликвора под мягкими мозговыми оболочками, выраженным уплощением рельефа полушарий, сниженным кровенаполнением мозга на разрезе, пальпаторно — относительно плотным состоянием ткани.

При отеке мозг также увеличен в объеме, влажный и блестящий на разрезе, с расплывающимися кровяными пятнами.

При коллабировании мозг уменьшен в объеме, с четко выраженными бороздами и извилинами, сухой, с малым количеством субарахноидального и желудочкового ликвора, пальпаторно — плотный.

Таким образом, для посмертного выявления острых ионно-осмотических расстройств обязательным является физико-химическое исследование органов, тканей и жидкостей организма. Обоснованное танатологическое заключение формулируют, как правило, после суммарной оценки всех полученных данных.




nazdor.ru
На здоровье!


Пользовательский поиск

Узнайте больше:



Большинство диет для похудения просто крадут ваши деньги


Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".