Изотоническая дегидратация
Изотоническая дегидратация - наиболее частое нарушение водно-электролитного обмена, которое заключается в одновременной потере воды и электролитов, прежде всего натрия. В результате уменьшается практически только объем внеклеточной жидкости. Такое изотоническое уменьшение объема может наблюдаться только при чрезмерно больших потерях натрия, чаще всего через пищеварительный тракт (при свищах кишечника, желчных путей и поджелудочной железы, непроходимости кишечника, перитоните).
Уменьшение объема циркулирующей крови, особенно объема циркулирующей плазмы, является одним из основных патофизиологических сдвигов, который определяет клинико-морфологические проявления изотонической дегидратации. При изотонической дегидратации вследствие общей потери жидкости возрастают концентрация общего белка, количество эритроцитов, величина гематокрита и онкотическое давление плазмы. Поэтому интерстициальная жидкость перемещается в сосудистое русло и теряется путями, обусловленными ведущим звеном патологии (кровопотерей, ожогами, асцитом, полиурией). Клинически данный вид дегидратации проявляется неустойчивой гемодинамикой, нередко с развитием коллапса, выраженной тахикардией, нарушениями микроциркуляции, олигоурией.
При этой форме нарушения водно-электролитного баланса дегидратация поражает только внеклеточное пространство.
Гипотоническая дегидратация
Гипотоническая дегидратация (эксикоз) наступает вследствие потери хлорида натрия (концентрация натрия в плазме крови менее 135 ммоль * л–1).
Потери натрия могут происходить через:
- почки (при хроническом пиелонефрите, острой почечной недостаточности в полиурической стадии, хроническом гломерулонефрите);
- пищеварительный аппарат (при больших дозах слабительных, многократном промывании желудка водой, длительном зондировании с отсасыванием содержимого желудка, желчных и кишечных свищах, многократных рвотах, динамической и механической непроходимости кишечника);
- кожу (при обильном потоотделении).
Кроме того, значительному дефициту натрия способствуют его потери через обширные ожоговые поверхности и через размозженные или оперативно рассеченные ткани.
При этом состоянии осмотическое давление плазмы крови снижается и становится меньше, чем давление внутриклеточной жидкости. Это приводит к парадоксальному распределению жидкости в организме: внеклеточная дегидратация сочетается с внутриклеточной гипергидратацией на фоне общего обезвоживания.
Клинически центральное место начинают занимать нарушения в сердечно-сосудистой и центральной нервной системах:
- артериальная гипотензия, ортостатические коллапсы, отсутствие контура подкожных вен, холодная цианотичная кожа, отсутствие чувства жажды, иногда — дегидратационная лихорадка;
- выраженная неврологическая симптоматика: нарастающая головная боль, судороги, расстройства сознания вплоть до комы. Последняя, по генезу, как правило, является гипоосмолярной.
Следует иметь в виду, что гипоосмолярная кома развивается при быстром снижении осмолярности плазмы крови до уровня ниже 250 мосмоль * л–1.
Во время патологоанатомических исследований умерших при явлениях гипоосмолярной комы обращают внимание на характер поражения головного мозга, зависящий от глубины и скорости развития гипоосмолярности. При остро развивающейся гипоосмолярности крови возникающий между кровью и тканью головного мозга осмотический градиент способствует перемещению жидкости в клетки головного мозга. Вода связывается с внутриклеточными биоколлоидами, и развивается острое набухание головного мозга с дислокационным синдромом. При пролонгированной гипоосмолярности возникает гипоксический отек головного мозга. Кроме того, при гипотонической дегидратации, особенно при развитии гипоосмолярности, вследствие общей потери жидкости возрастают концентрация общего белка, эритроцитов, гемоглобин и очень резко возрастает гематокрит.
