Нарушения водно-электролитного обмена встречаются довольно часто, особенно после травм и в послеоперационном периоде (Гайкова О. Н., 1983; Линьков В. А., 1985; Пермяков Н. К., 1985; Рейнус К. Б., 1986; Le Quesne L. P. et al., 1985). Клиническая диагностика нарушений водно-электролитного обмена не всегда проводится на достаточно высоком уровне, тем более при быстро сменяющихся патологических процессах. В премортальном периоде, особенно в терминальном состоянии, нарушения водно-электролитного обмена могут сами по себе иметь танатогенетическое значение. По мнению Г. А. Рябова (1979), расстройства водного равновесия и связанные с ними нарушения баланса электролитов не только неизменно и постоянно сопровождают критические состояния, но и являются их сутью.
Известно, что вода составляет 60 — 65 % (40 — 45 л) массы тела, однако ее содержание зависит от размеров жировых депо. Количество воды в тканях и органах пропорционально их физиологической активности. Мышцы — главный резерв жидкости, в них содержится более половины всей воды организма.
Одним из проявлений водно-электролитного дисбаланса является накопление в просвете серозных полостей транссудата — жидкости, содержащей не более 3 % белка. Присутствие транссудата в серозных полостях — важный морфологический маркер сердечной недостаточности, а его отсутствие еще не означает, что у умершего при жизни не было острой сердечной недостаточности. Наличие транссудата в серозных полостях отражает, как правило, последствия лимфостаза, который при быстром нарастании сердечной декомпенсации может и не успеть развиться. К другим проявлениям лимфостаза относят расширение незаметных в других ситуациях лимфатических капилляров в плевре, капсуле печени, соединительнотканных прослойках миокарда и висцеральном эпикарде, в других органах.
Известно, что в организме при некоторых патологических состояниях может происходить интенсивное перемещение воды и электролитов. Классические методы патологической анатомии дают возможность диагностики лишь резко выраженных форм нарушений водного обмена (Пермяков Н. К. и Туманский В. А., 1982; Медведев Ю. А. и соавт., 1988).
Вполне современны высказывания еще более 60 лет тому назад известного отечественного терапевта Д. Д. Плетнева о том, что в ряде случаев при современном состоянии знаний гистологические исследования не дают указаний на структурные, улавливаемые микроскопической анатомией изменения; последние связаны с патологическими процессами физико-химического характера, с изменениями своего рода химической анатомии.
Посмертная диагностика нарушений водно-электролитного обмена в премортальном периоде является весьма перспективной для получения дополнительной и нередко чрезвычайно важной информации при формулировании танатологического заключения. Она открывает возможности для объективной оценки распределения воды и электролитов во всех органах и тканях при часто встречающихся и редких вариантах ионно-осмотического баланса (Гайкова О. Н., 1984; Медведев Ю. А. и соавт., 1988; Медведев Ю. А., 1991).
При сопоставлении макроскопических оценок степеней гидратации и количественного определения содержания воды установлено, что для структур ГМ правильные макроскопические оценки составляют только 16 — 20 % (Гайкова О. Н., 1984), т. е. в подавляющем количестве случаев постановка на вскрытии диагноза отека или дегидратации головного мозга только по макроскопической оценке этого органа ошибочна.
Сегодня уже не надо призывать к тому, что для выяснения значения водно-электролитных расстройств и обусловленных ими особенностей танатогенеза при вскрытии необходимо брать кровь, мочу, ликвор и определять содержание в них электролитов, мочевины, креатинина, некоторых ферментов и т. п. Эти исследования проводят в соответствующих клинических лабораториях.
К сожалению, до сих пор в практику работы многих клиник не вошли методы определения осмолярности тканей организма человека. Несомненно, работы в этом направлении позволили бы глубже понять сущность многих патологических процессов, что, конечно же, сказалось бы на эффективности лечения больных. Так, например, И. Г. Бобринская (1994), обследуя больных, находящихся в критических состояниях, обусловленных травматическим и кардиогенным «шоком», выявила развитие у них неспецифического гиперосмолярного синдрома, который, по ее мнению, является критерием адаптационной стресс-реакции, метаболических нарушений и осморегуляции. Показатели кровообращения являются количественными критериями эффективности инфузионной терапии, а осмотические (коллоидное давление плазмы) отражают качественную адекватность инфузионной терапии. Ею предложен мониторинг за осмотическими показателями, позволяющий прогнозировать течение критического состояния.
Известно, что остро развивающиеся изменения водно-электролитного гомеостаза могут привести к остановке сердца, дыхания, развитию отечных или, наоборот, обезвоживающих (например, коллабирование головного мозга) процессов в организме больного. К сожалению, до настоящего времени диагностика такого рода нарушений гомеостаза как при жизни больного, так и после его смерти (во время патологоанатомического или судебно-медицинского вскрытий) оставляет желать лучшего.
Основными причинами нарушений водно-электролитного состояния являются внешние потери жидкостей организма (при кровопотере, ожогах, рвоте, при потере по дренажам и др.) или патологическое перераспределение жидкостей между водными пространствами организма. Внутреннее перемещение жидкостей наблюдается в результате изменения осмолярности различных сред (отеки, экссудаты, транссудат, асцит, потеря жидкости в травмированных тканях при синдроме длительного раздавливания, а также кишечной непроходимости) и повышения проницаемости сосудистой стенки. В отличие от внешних потерь, внутреннее перемещение жидкостей не вызывает существенных изменений массы тела. Известно также, что внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров без признаков отека.
У некоторых больных расстройства водно-электролитного гомеостаза возникают в результате неадекватной (чрезмерной, бесконтрольной или недостаточной) интенсивной терапии. Поэтому, особенно у больных, перенесших обширные хирургические вмешательства, требуется очень точно дозируемое введение жидкостей и электролитных препаратов, а также ранние диагностика и лечение нарушений водно-электролитного баланса. Врач, обладая знаниями о составе и распределении жидкостей и электролитов в организме в норме и при патологических состояниях, а также о механизмах, поддерживающих водно-электролитный баланс, и влиянии на них анестезирующих средств и хирургического вмешательства, может предотвратить значительную часть водно-электролитных нарушений.
У взрослого молодого мужчины (нормального телосложения массой тела около 70 кг) общий объем воды в организме составляет около 60 % от массы тела, у взрослой молодой женщины — около 55 %. С возрастом содержание воды в организме постепенно снижается и у пожилых больных составляет около 52 % у мужчин и 46 % у женщин. Кроме того, процентное отношение общего объема воды к массе тела обратно пропорционально степени полноты больного, т. е. чем полнее субъект, тем процент содержания воды меньше.
Следует иметь в виду, что общий объем воды в организме можно разделить на два основных функциональных объема: внутриклеточный (55 % от общего) и внеклеточный (45 % от общего). Внеклеточный объем состоит из быстро перемещаемого объема и медленно перемещаемого объема. Первый из них включает плазму крови (внутрисосудистый сектор) и интерстициальную жидкость (лимфу, межклеточную жидкость), которые вместе составляют приблизительно 16 % от массы тела, т. е. у здорового мужчины с массой тела 70 кг этот объем приблизительно равен 12 л.
В норме соотношение объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови равно 3:1. Одной из главных задач механизмов гомеостаза как раз и является поддержание функционального постоянного объема внеклеточной жидкости. К медленно перемещаемому объему внеклеточной жидкости относится жидкость, находящаяся в костях, хрящах, соединительной ткани и внеклеточных пространствах (субарахноидальном пространстве, синовиальных полостях, полостях органов желудочно-кишечного тракта). Медленно перемещаемые объемы жидкости практически не участвуют в обмене с плазмой, и поэтому их не учитывают при оценке водно-электролитного баланса.
Из катионов во внеклеточной жидкости преобладает натрий. В норме его концентрация во внеклеточной жидкости составляет 135 — 145 ммоль · л–1. В норме суточное потребление натрия соответствует его суточной экскреции почками, что является основой для сохранения постоянства концентрации натрия. В нормальных условиях содержание натрия в моче не менее 60 ммоль · л–1. Среди нарушений натриевого баланса в крови выделяют: гипонатриемию (концентрация натрия в плазме менее 135 ммоль · л–1) и гипернатриемию (концентрация натрия в плазме крови более 145 ммоль · л–1).
К гипонатриемии могут приводить:
- различные патологические состояния с задержкой жидкости и потери натрия через почки (декомпенсированные пороки сердца с отеками, послеоперационная секвестрация жидкостей, травматизация мягких тканей и т. п.);
- избыточное поступление воды в организм в условиях сниженного диуреза (например, избыточное переливание изотонических растворов глюкозы или задержка воды при ирригации толстой кишки);
- потери натрия внепочечным путем (при многократной рвоте, диарее, обильном потоотделении, тонкокишечных свищах и т. п.);
- избыточное применение диуретиков.
Гипернатриемию могут вызвать:
- дегидратация с потерей жидкости при лихорадке, ожогах, использовании неувлажненного кислорода во время проведения ИВЛ (через дыхательные пути);
- повышенное введение (перегрузка) натрийсодержащих веществ (при кормлении через зонд концентрированными смесями без соответствующего введения воды);
- различные заболевания (центральный и нефрогенный несахарный диабет и т. п.).
Рост содержания натрия во внеклеточной жидкости и плазме крови служит стимулом для усиления синтеза антидиуретического гормона (АДГ) в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. Транспорт АДГ в заднюю долю гипофиза происходит посредством аксонального тока.
Поэтому повреждение церебральных нейронов на одном из этих трех уровней (гипоталамус — аксоны, по которым происходит транспорт гормона — задняя доля гипофиза) могут обусловить развитие центрального несахарного диабета.
Наиболее частыми причинами этих повреждений являются черепно-мозговые травмы, особенно сопровождающиеся переломами костей основания черепа, нейрохирургические вмешательства, опухоли гипофиза, инфекционные процессы в головном мозге. Удаление хирургическим путем задней доли гипофиза приводит лишь к временному центральному несахарному диабету. Прекращение несахарного мочеизнурения после таких операций связывают со способностью клеток, продуцирующих гормон, секретировать его прямо в кровь.
Основными симптомами несахарного диабета, развивающимися очень быстро при его центральном происхождении, являются полиурия и полидипсия.
Выделяют три фазы центрального несахарного диабета как осложнения нейрохирургических вмешательств:
- полиурия в течение первых двух суток после возникновения несахарного мочеизнурения как результат прекращения секреции АДГ;
- фаза снижения диуреза, который падает вследствие выделения аргинин-вазопрессина из поврежденных клеток головного мозга;
- фаза постоянного несахарного мочеизнурения, в которой объем мочи, выделяемой за единицу времени, меньше, чем в первой фазе. Снижение диуреза относительно его уровня в первой фазе связывают с восстановлением секреции ЛДГ интактными нейронами, синтезирующими гормон.
Если при нейрохирургическом вмешательстве затронута и передняя доля гипофиза, осложнением может быть угнетение секреции кортизола и гормонов щитовидной железы. Эндокринопатия такого рода приводит к недостаточности кровообращения и снижает скорость клубочковой фильтрации в почках. Это ограничивает ренальную экскрецию свободной воды и снижает степень гипернатриемии вследствие центрального несахарного мочеизнурения.
Принято считать, что избыток каждых 3 ммоль · л–1 натрия в плазме крови с уровня более 145 ммоль · л–1 означает дефицит 1 л внеклеточной воды.
Кроме натрия во внеклеточной жидкости в значительных количествах присутствуют: калий (3,5 — 5,0 ммоль · л–1), магний (0,8 — 1,3 ммоль · л–1), кальций (2,1 — 2,7 ммоль · л–1).
