Патогенез кровопотери

По современным представлениям о патогенезе кровопотери, результатом кровопотери для организма, как целостной системы, является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО) эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови.

Известно, что первично при кровопотере вследствие снижения венозного возврата происходит некоторое снижение сердечного выброса. В ответ на это следует максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, которая выражается в многократном увеличении в крови содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона. Симпатико-адреналовая реакция приводит к компенсаторным тахикардии и снижению органного кровотока в зависимости от органной α-адренергической иннервации.

Чревная область, почки и кожа особенно хорошо снабжены α-ре-цепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается, что выражается в бледности кожного покрова и слизистых оболочек кишок, паренхимы почки и, естественно, снижении диуреза. Все это следует рассматривать как компенсаторно-приспособительную эволюционно закрепленную реакцию, направленную на увеличение венозного возврата. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют α-адренергических рецепторов.

Таким образом, клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожного покрова, снижении диуреза. При этом в 2 раза может увеличиваться общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего АД. Однако, несмотря на то, что сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л * мин^–1), кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется (Вагнер Е. А. и соавт., 1986).

Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к «централизации» кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — в повышении тонуса венозных (емкостных) сосудов. В венах находится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит к увеличению ОЦК в соответствии с емкостью сосудистого русла. Веномоторный эффект компенсирует потерю 10 — 15 % ОЦК (500 — 700 мл). «Централизация» кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозга, сердца, легких).

Потеря более 15 % ОЦК вызывает более значительную «централизацию» кровообращения и приводит к резко выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капиллярное русло. ОЦК снижается еще больше, а перфузия тканей уменьшается.

Наряду с временным защитным эффектом «централизация» кровообращения приводит к снижению кровотока в почках, печени, мышцах и в подкожной жировой клетчатке. Повышается содержание вазоактивных веществ (гистамина, молочной кислоты и др.), развивается метаболический ацидоз, создаются условия для перехода «централизации» кровообращения в «децентрализацию». Наступает паралич прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Клинически это состояние сопровождается стойкой артериальной гипотензией.

Как отмечено выше, реакция системного кровотока при острой кровопотере вначале дает защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие компенсированной недостаточности кровообращения.

Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к «депонированию» (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стенку, а позже — к секвестрации крови в системе микроциркуляции.

Таким образом, симпатико-адреналовая реакция, вызывая повышение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет нарушения тканевой перфузии, и местное напряжение кислорода падает до критического уровня.

Ко времени развития клинических признаков повышенной симпатико-адреналовой реакции (тахикардии, нарушения периферического кровотока и олигоурии) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный метаболизм, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионов водорода, лактата, кетокислот). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинина).

Следует иметь в виду, что при кровотечении в организме развивается комплекс изменений, направленных на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. К ним, кроме спазма периферических сосудов, учащения сердечных сокращений, перераспределения крови, относят и усиленное поступление в кровяное русло крови из депо тканевой жидкости (печени, селезенки). Все эти динамичные процессы имеют соответствующие морфологические эквиваленты.

Поэтому при вскрытии и, особенно, при гистологическом исследовании органов и тканей умерших от кровопотери необходимо активно выявлять изменения внутренних органов, которые дают возможность судить о состоянии их кровенаполнения, нарушениях гидратации, электролитном составе. Это связано с тем, что данные о кровенаполнении и степени гидратации, содержании электролитов в скелетных мышцах, внутренних органах, стенках сердца, а также о состоянии полостей сердца и характера содержимого несут в себе важную информацию о непосредственной причине и механизме смерти.