Н. А. Шакина (1982) изучала характер гемодинамических сдвигов в большом и малом кругах кровообращения при различных степенях недостаточности кровообращения у больных атеросклеротическим кардиосклерозом. Она доказала, что, несмотря на тесную функциональную связь между факторами гемодинамики обоих кругов кровообращения, во всех стадиях недостаточности кровообращения гемодинамические сдвиги в малом круге существеннее, чем в большом.
По мере прогрессирования сердечной недостаточности по левожелудочковому типу дыхательная недостаточность развивается по смешанному типу с преобладанием рестриктивного компонента, который при недостаточности кровообращения на II-А и II-Б стадиях обусловлен отечностью стенки бронхов.
Предельно высокая связь между среднегемодинамическим давлением в большом круге кровообращения (СГДБКК) и общим легочным сопротивлением (ОЛС), возникающая с развитием недостаточности кровообращения, по мнению Н. А. Шакиной, доказывает необходимость поддержания высокого градиента давления между артериальной и венозной частями сосудистого русла в большом и малом кругах кровообращения. При высоком уровне СГДБКК и ОЛС вследствие изометрической гиперфункции сердца ускоряется его декомпенсация, потому у больных с правожелудочковой ОСН фиксируют высокие цифры ОЛС, а у больных сердечной астмой — высокое СГДБКК.
Интересны результаты эхокардиографического исследования больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких — ХНЗЛ (Кузнецов А. А., 1994), свидетельствующие о морфофункциональных изменениях левого желудочка (концентрической гипертрофии, уменьшении камер сердца и снижении ударного объема) при этих заболеваниях. Автор считает, что подобные изменения, кроме прочего, вызваны сниженным венозным возвратом к левым отделам сердца вследствие нарушения проходимости легочного сосудистого русла на определенной стадии ХНЗЛ. Клинико-лабораторным критерием недостаточности сердца, который проявляется клиническим синдромом миокардиальной недостаточности, по мнению А. Р. Borzotta и H. С. Polk (1984), следует считать гипотензию и снижение сердечного индекса до уровня менее 1,5 л * м–2. Летальность пострадавших от травм после развития этого синдрома достигает 75 % (Faist E. et al., 1983).
Причины нарушения кровообращения могут быть разнообразными, но не всегда реализуются в виде неадекватности капиллярного кровообращения. Последняя развивается лишь в том случае, если не вступают в действие компенсаторные механизмы, относящиеся к пре- и посткапиллярному руслам. Будучи системными для большого или малого кругов кровообращения, эти изменения могут давать значительный эффект в перераспределении крови, но уловить их морфологически можно при известном внимании, ибо, как и все системные реакции, они не имеют ярких морфологических признаков. Компенсаторные изменения стенок сосудов приводят к более эффективному распределению крови в зависимости от потребности органов, обеспечению непрерывности тока крови, обеспечению наполнения камер сердца (Есипова И. К., 1971).
Базальный тонус сосудов создается периферическими механизмами, а нервные импульсы его корригируют, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями. В чрезвычайных обстоятельствах для поддержания системного АД, венозного возврата крови к сердцу и сердечного выброса благодаря своеобразию свойств регионарных сосудистых русел может возникать местная вазоконстрикция, в результате которой появляется так называемая централизация кровообращения: обеспечение достаточного притока крови к жизненно важным органам (мозгу, сердцу и легким) при внешне неизмененном системном АД. Это происходит, когда собственные механизмы адаптации органного кровотока к потребностям жизненно важных органов оказываются недостаточными (Ткаченко Б. И., 1989).