Пользовательский поиск

Метаболические осложнения при парентеральном питании

Гипергликемия

Если у больного в двух последовательных анализах мочи определяется глюко­за (++ и более) или глюкоза крови составляет 11 ммоль/л, необходимо предпри­нять следующие шаги:


  • Начальная скорость инфузии глюкозы должна составлять приблизительно 2-3 мг/кг/мин (например, для 25% декстрозы — 40 мл/ч).

  • С помощью тест-системы проверьте взаимодействие препаратов.

  • Проверьте скорость инфузии. Если больной пропустил суточную порцию ПП, попытки “нагнать” этот объем недопустимы.

  • Уточните концентрацию калия в крови. Глюкозурия может быть следствием гипокалиемии и в этом случае корригируется без применения инсулина.

  • Исключите сепсис или другие инфекционные процессы. Гипергликемия может предшествовать повышению температуры. Дефицит хрома у человека подтвер­ждается редко, в литературе сообщается лишь о трех случаях, да и то предпо­ложительно. Поэтому маловероятно, чтобы причиной гипергликемии являлся недостаток хрома.

  • При необходимости введения инсулина его начальная доза составляет 1 ЕД на 10 г сухой глюкозы (например, 10 ЕД на литр 10% глюкозы). Следует использо­вать “скользящую шкалу” инсулина, если 1 ЕД инсулина на 10 г глюкозы не ку­пирует гипергликемию. В следующий флакон ПП можно добавить дополни­тельный инсулин. При отсутствии глюкозурии уровень глюкозы крови не сле­дует снижать ниже 8 ммоль/л, поскольку из-за невозможности точного контроля возникает опасность гипогликемии. Если гипергликемия сохраняется несмотря на добавление 2 ЕД инсулина на каждый 1 г глюкозы, скорость инфу­зии уменьшают. Следует попытаться постепенно снизить дозу инсулина, как только уровень глюкозы стабилизируется на цифрах < 6,6 ммоль/л.

  • Чтобы оценить энергетические потери при глюкозурии, суточный объем мочи умножают на калорийность глюкозы (3,75 ккал/г).

Гипогликемия

  • Гипогликемия может развиться при внезапном прекращении ППП. Поэтому инфузия концентрированных растворов (более 10%) должна прекращаться по­степенно.
  • Скорость инфузии уменьшают в 2 раза в течение 15 минут. Затем в течение следующих 15 минут инфузию постепенно прекращают. На этом фоне гипо­гликемия развивается только у отдельных больных. В дальнейшем у таких лиц скорость ПП снижают в течение 45-60 минут. По этой же причине после пре­кращения инфузии слабо концентрированных растворов глюкозы (< 10%) со­держание глюкозы в крови проверяют через 30 и 60 минут.
  • В угрожающих ситуациях ПП следует немедленно прекратить и одновременно начать вливание 10% раствора глюкозы.
  • Иногда гипогликемия может стать первым признаком сепсиса даже при отсут­ствии лихорадки и лейкоцитоза.

Нарушения электролитного баланса

  • Наиболее часто нарушается баланс калия, фосфора и магния. Реже встречают­ся колебания уровня кальция в крови. Концентрация этих электролитов может сни­зиться за счет синтеза белка.

  • Для лечения гиперхлоремического метаболического ацидоза хлориды Na и К заменяются ацетатными солями. Следует устранить первопричину ацидоза или алкалоза прежде, чем менять состав парентеральных растворов. Помните, что гидрокарбонат натрия не совместим с другими компонентами ПП. Нарушения баланса кальция встречаются реже.

  • Следует избегать частых изменений состава питательных смесей по поводу не­значительных отклонений лабораторных показателей. Это повышает стоимость ПП и приводит к неоправданному расходу смесей. Если возможно, дефицит электролитов корригируется путем отдельного болюсного введения через адаптер “piggyback”. При стойких повышенных потребностях в электролитах их добавля­ют в питательные растворы. Необходимо установить причину электролитных по­терь: назогастральный зонд, диарея, свищи. В этих случаях дефицит электроли­тов замещается отдельно от парентерального питания. Благодаря постоянному мониторингу удается максимально сократить ятрогенные электролитные нару­шения (особенно при изменениях состава ПП).

Повышение уровня азота мочевины крови

Причиной повышения уровня азота мочевины в крови могут быть катаболические процессы из-за недостаточного поступления белков и/или калорий или избы­точное поступление белков. Дифференциальная диагностика проводится с обезво­живанием, почечной недостаточностью, желудочно-кишечным кровотечением. При повышении уровня азота мочевины в крови следует пересмотреть лекарственную терапию.

Повышение уровня аминотрансфераз

Через 2-14 дней после начала ПП могут повыситься ACT, АЛТ и/или щелоч­ная фосфатаза (ЩФ). Обычно ACT и АЛТ нормализуются без прекращения ПП. Незначительное повышение ЩФ может сохраняться из-за холестатического эф­фекта ПП и застоя желчи (встречается у 100% больных, получающих ПП при пол­ном отсутствии естественного поступления пищи в течение 4 недель), калькулезного или некалькулезного холецистита, обменных заболеваний костей. При дефи­ците цинка уровень ЩФ может быть нормальным и сниженным.

Повышение АЛТ и/или ACT может быть вызвано перекармливанием, избы­точным введением глюкозы, жиров, недостатком холина, лекарственными препара­тами или предшествующими заболеваниями печени (например хроническим гепа­титом). Билирубин у взрослых больных повышается редко. Непродолжительные из­менения печеночных тестов обычно остаются без последствий, хотя из-за жировой дистрофии печени могут появиться боли в правом верхнем квадрате живота. У но­ворожденных ПП вызывает вторичные хронические заболевания печени. У взрос­лых это происходит только при продолжительности ПП в течение нескольких лет.

Холецистит

Калькулезные и некалькулезные холециститы развиваются у 40% больных, длительно получающих ПП. Большинство желчных камней имеют холестериновую природу. Снижение секреции холецистокинина приводит к гипокинезии желчного пузыря. Спустя 4 недели после начала ППП у 100% больных наблюдается застой желчи. При малейшей возможности необходимо сохранить хотя бы незначитель­ное поступление пищи через рот. Парентеральное введение холецистокинина дос­таточно дорого и часто сопровождается тошнотой, рвотой и болями в животе.

Замедленное опорожнение желудка

Глюкозо-аминокислотные растворы и жировые эмульсии вызывают замедлен­ное опорожнение желудка и быстрое насыщение. Этот эффект может сохраняться спустя некоторое время после отмены ППП.

Нарушение баланса липопротеинов

Повышение уровня триглицеридов в крови может быть связано с инфузией жировых эмульсий. Концентрация триглицеридов > 250 мг % или 2,5 г/л вызывает поражение ретикулоэпдотелиальной системы. Снижение клиренса триглицеридов наблюдается при почечной недостаточности и использовании циклоспорина. Для цирроза печени это нехарактерно. Нельзя допускать концентрацию триглицеридов >10 г/л, при которой может развиться острый панкреатит. При необходимости можно уменьшить скорость и общий объем инфузии жиров. Однако для профи­лактики дефицита незаменимых жирных кислот минимум 2-4% всех энергетиче­ских потребностей должны обеспечиваться линоленовой кислотой. Концентрацию триглицеридов в крови определяют через 4-6 часов после окончания инфузии жи­ровой эмульсии. При повышении уровня триглицеридов нужно уточнить время начала вливания и убедиться, что это повышение связано с инфузией жировой эмульсии. В отличие от триглицеридов уровень холестерина при ППП часто сни­жается, хотя ПП в равной степени воздействует на липопротеины высокой и низ­кой плотности. Ни одна из известных патологий с этим процессом не связана, хотя пока неясно, как липопротеиды влияют на заживление ран.

Обменные заболевания костей

Остеопения часто встречается у больных, длительно получающих ПП. Это ге­терогенное заболевание включает в себя остеопороз и остеомаляцию и сопровож­дается болями в костях. Обнаружена связь этого заболевания с концентрацией фтора в крови человека. Однако в настоящее время дополнительное введение фто­ра не рекомендуется. До 1986 г. существовала проблема загрязнения растворов па­рентерального питания алюминием. При ПП у некоторых больных наблюдается повышение уровня паратгормона и развитие остеопороза. Возможно, это связано с развитием почечной недостаточности или недостаточным поступлением кальция. В то же время у ряда больных отмечается нормальная или пониженная концентра­ция паратгормона. Этиология обменных заболеваний костей при ПП продолжает оставаться объектом исследований.

Почечная недостаточность

При длительном ПП отмечено снижение скорости клубочковой фильтрации. Этиология в большинстве случаев неясна, хотя может быть частично связана с из­быточным поступлением хрома и системными инфекциями.

Синдром быстрого насыщения

При большой насыщенности питательных смесей или слишком быстром их введении в начальном периоде ПП у больных с тяжелыми пищевыми нарушения­ми может развиться синдром быстрого насыщения. Концентрация фосфата в крови резко снижается из-за перемещения ионов внутрь клетки и образования АТФ. Это приводит к развитию гемолиза, нарушению сердечной деятельности и нейромышечной дисфункции. Последняя характеризуется потерей чувствительности, судо­рогами, острым некрозом скелетных мышц и дыхательной недостаточностью. Из-за перемещения внутрь клетки могут резко снижаться концентрации калия и магния в крови. Поэтому калорийность питательных смесей (особенно углеводного компонента) должна повышаться постепенно в течение недели. Уровень калия, фосфата и магния определяется ежедневно. Более безопасно в этот период считает­ся использовать смеси с повышенным содержанием белка.

Слишком быстрое начало ПП может также привести к перегрузке жидкостью, повышению скорости обменных процессов и последующему развитию застойной сердечной недостаточности. Организм человека адаптируется к голоданию путем снижения основного обмена. Если вес больного значительно, ниже идеального, для подсчета пищевых потребностей в начальном периоде используют истинный вес тела. Содержание калорий в суточном рационе должно быть умеренным (30-35 ккал/кг/сут). Возможно, у сильно истощенных больных целесообразно на­чинать ПП по примеру энтерального питания — с 20 ккал/кг/сут (в расчете на идеальный вес). По возможности, истощенным больным следует проводить непря­мую калориметрию, поскольку подсчет калорийных потребностей у этой категории больных может оказаться неточным и повлечь за собой нежелательный исход. В начальном периоде ПП разумно ограничить поступление глюкозы до количества эндогенного синтеза (2 мг/кг/мин или 150-200 г/сут). Это позволяет избежать ги­пергликемии и гиперинсулинемии, которые вызывают дальнейшее снижение кон­центрации калия в сыворотке крови. Повышение уровня инсулина в крови усили­вает его антидиуретический эффект, что может привести к перегрузке жидкостью и развитию сердечной недостаточности.

Перенасыщение

Питательные смеси, содержащие более 40 ккал/кг ИМТ/сут, не ускоряют син­тез белков и тканей. Перенасыщение может приводить к тяжелым метаболическим осложнениям, включая жировую дегенерацию печени, гипергликемию и повышен­ную продукцию СО2. Последнее может способствовать развитию дыхательной не­достаточности, а у больных с резко сниженным дыхательным резервом уменьшает эффективность вентиляции. Могут также возникнуть тяжелые и потенциально опасные для жизни гипофосфатемия, гипокалиемия и/или гипомагниемия.

Морфологические и функциональные изменения кишечника

Атрофия кишечника, непосредственно связанная с проведением ППП при от­сутствии энтерального питания или поступления пищи через рот, у человека не описана. Доказано, что при ППП уменьшается высота кишечных ворсинок и повы­шается проницаемость кишечника. Однако клиническое значение этих процессов для человека в настоящее время не установлено.




nazdor.ru
На здоровье!


Пользовательский поиск

Узнайте больше:



Большинство диет для похудения просто крадут ваши деньги


Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".