Изменения кардиомиоцитов

Сердце наряду с ГМ относят к органам, наиболее чувствительным к дефициту энергии, являющемуся в связи с этим метаболической основой развития дистрофии миокарда (Василенко В. X. и соавт., 1989). Общую гипоксию рассматривают как одну из наиболее частых причин дефицита энергии. Наиболее энергоемкий процесс в миокарде — сократительный. Структурная организация и функциональная специализация мышечных клеток сердца во многом определяют характер их морфологических проявлений в критических и терминальных состояниях.

При самых разнообразных патологических ситуациях и кардиотоксических воздействиях, когда мышечные клетки повреждаются первично, морфологические признаки повреждения не имеют специфических для патогенного агента черт. Основными, имеющими наиболее важное клиническое значение изменениями мышечных клеток сердца являются дистрофия и некробиоз.

Отсутствие четких морфологических критериев преднекротической стадии повреждения кардиомиоцитов представляет значительное препятствие для верификации патологических изменений в сердце при терминальном состоянии. Считают, что применение ферментных гистохимических методов в той мере, в какой они могут использоваться на трупном материале, а также люминесцентных методов дает возможность диагностики некробиотических изменений кардиомиоцитов уже через 3 — 4 ч после начала процесса.

Кроме этого, возможность выявления действительно ранней стадии повреждения миокардиальных клеток возникла в результате использования метода поляризационной микроскопии («Патологоанатомическая диагностика преднекротических изменений и инфаркта миокарда методом поляризационной микроскопии», 1979). Чувствительность этого метода для диагностики изменений миокардиоцитов заключается в том, что нарушения энергетического обмена тотчас же отражаются на состоянии сократительного аппарата миоцитов сердца. Миофибриллы реагируют на альтеративные воздействия ограниченным набором структурных изменений, неспецифических для того или иного повреждающего агента.

При этом выделены следующие стереотипные самостоятельные формы острого повреждения кардиомиоцитов:

1. контрактурный тип, при котором в клетке возникает тотальное или очаговое сокращение миофибрилл;
2. внутриклеточный миоцитолиз;
3. глыбчатый распад миофибрилл.

В сердце выделяют обратимые и необратимые изменения кардиомиоцитов. К последним относят: контрактуры III степени, коагуляционный некроз, резкое снижение содержания гликогена и межуточный отек (Маджидов М. Г., 1988; Боднар Я. Я.. 1991; Усыпнин А. Ф., 1994).

Н. Д Клочковым (1992) в миокарде при расстройствах коронарного кровообращения, связанных с падением показателей центральной гемодинамики при травматическом шоке и кровопотере, закономерно отмечаются дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Ю. А. Медведевым и соавт. (1982) изучены сердца 32 умерших после черепно-мозговых травм, опухолей ГМ и нарушений мозгового кровообращения. В 25 % наблюдений выделены диффузные контрактурные изменения миофибриллярного аппарата с исходом в некроз и зернисто-глыбчатый распад миофибрилл («мышечная смерть сердца»). В остальных наблюдениях существенных изменений в кардио-миоцитах не отмечено, сердце останавливалось, не исчерпав своих мышечных ресурсов («функциональная смерть сердца»).

Авторы показали, что сердечная деятельность невозможна, например, на фоне тяжелой острой дыхательной недостаточности, массивной кровопотери во время операции, острой адренокортикальной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии.

Такие современные методы исследования, как электронная микроскопия, гистохимические реакции и др., пока не позволяют, по мнению Д. С. Саркисова (1993), существенно приблизиться к пониманию материального субстрата декомпенсации сердца вообще и установлению критериев полной утраты его работоспособности в особенности.

В литературе патологический неспецифический процесс в миокарде, развивающийся в ответ на самые различные экстремальные воздействия, получил название «миокардиодистрофия» (Василенко В. X. и соавт., 1989; Борисенко А. П., 1990). Наиболее часто к миокардиодистрофии приводят ишемические повреждения миокарда, как результат неадекватного спроса с миокарда.

А. П. Борисенко (1990) считает, что дебютом миокардиодистрофии является повышение активности сердечной фракции КК в крови. Е. И. Чазов (1992) показывает, что активность КК-МВ может возрастать уже через 3 — 6 ч после начала ангинозного приступа. Более того, степень увеличения активности этой фракции КК отражает, по мнению автора, величину поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда и поэтому может служить объективным количественным тестом. Величина некроза сердечной мышцы может быть выражена в грамм-эквивалентах КК-МВ.

Нами проведено исследование активности КК-МВ в трупной крови у умерших от инфаркта миокарда и показано, что имеется резкое закономерное повышение активности данного фермента у этой категории умерших.