У лиц, перенесших критические и терминальные состояния, под острой дыхательной недостаточностью (ОДН) понимают быстро развивающееся состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребности организма в кислороде и выведении СО2. При этом максимальное напряжение компенсаторных реакций не в состоянии обеспечить необходимую оксигенацию и выведение СО2, а если это и достигается напряженной компенсаторной работой других функциональных систем, то оказывается крайне нестойким.
По современным представлениям ОДН у больных, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, чаще всего вызывается комбинацией факторов, нарушающих вентиляцию, перфузию и диффузию.
Различают два основных вида острой дыхательной недостаточности — вентиляционную и паренхиматозную (Шанин Ю. Н., Костюченко А. Л., 1967, 1982).
Первая обусловлена недостаточной вентиляцией большинства респиронов, что затрудняет оксигенацию крови, выделение углекислоты и проявляется артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Вентиляционная ОДН возникает вследствие угнетения центрального, афферентного или эфферентного звеньев системы обеспечения газообмена.
Паренхиматозная ОДН проявляется трудно корригируемой артериальной гипоксемией.
При этом повышение вентиляции легких обычно приводит к избыточной элиминации углекислого газа (его диффузионная способность в 20 раз выше, чем у кислорода), поэтому снижение РаО2 сочетается со снижением РаСО2. Иногда ОДН выявляется на фоне гипервентиляции в связи с перевозбуждением дыхательного центра при нормальном или даже усиленном легочном кровотоке. Реже артериальная гипоксемия определяется сбросом неоксигенированной крови из малого круга в системный кровоток через сосудистые шунты.
Имеющая видимые клинические проявления ОДН может быть компенсированной (газовый состав артериальной крови относительно нормальный за счет включения компенсаторных механизмов) и декомпенсированной (имеется выраженная артериальная гипоксемия и / или гиперкапния). Последний вариант можно определить как неспособность легких превратить по напряжению газов венозную кровь в артериальную (Зильбер А. П., 1989).
Возникновение ОДН при крупных хирургических вмешательствах, сопровождающихся системными расстройствами гемодинамики, многие авторы объясняют разнообразными причинами, главные из которых — прямое повреждение паренхимы легкого, закупорка дыхательных путей кровью, слизью (Носов В. В., 1985), аспирация твердых и жидких масс, ателектазы, различные виды эмболии, ятрогенные причины (синдром общей гипергидратации, повреждение кислородом в высоких концентрациях, длительная или неадекватная по режиму ИВЛ, перегрузка малого круга кровообращения при массивной инфузионно-трансфузионной терапии и др.) (Вагнер Е. А. и соавт., 1986; Клочков Н. Д. и соавт., 1991; Delafosse В. et al., 1987).
Во многих работах, посвященных острой дыхательной недостаточности после травм и хирургических вмешательств, показана связь этого синдрома с перенесенным пострадавшим или больным травматическим (операционным) шоком. В связи с этим появилось понятие «шоковое легкое», которое предполагает увеличение легкого в объеме и массе, уплотнение («спленизацию») и отек легкого («влажное легкое»).
Развитие методов дыхательной реанимации сначала способствовало концентрации внимания реаниматологов на ОДН любой этиологии, требующей немедленной врачебной помощи. Однако невозможность добиться во всех случаях положительного результата при стандартных методах дыхательной реанимации вскоре привела к необходимости этиологической и патогенетической дифференциации этого синдрома (Ожиганова И. Н., 1985; Пермяков Н. К., 1985; Blennerhassett J. В., 1985).
В настоящее время после травм и крупных хирургических вмешательств ОДН стали выявлять чаще, что объясняется улучшением диагностики этого синдрома, а также возможностью продления жизни больных, находящихся в критических и терминальных состояниях. Несмотря на это, по мнению некоторых авторов и сейчас диагностика ОДН неполная (Рябов Г. А., 1984). В реаниматологической практике ее часто не замечают или принимают за пневмонию или отек легкого (Кириллов М. M., 1980; Шанин Ю. Н., Костюченко А. Л., 1982).
Из анализа литературы следует, что ОДН имеет много синонимов, один из которых, более распространенный — это синдром респираторных нарушений у взрослых или респираторный дистресс-синдром (РДС) (Thomas L., Petty M. D., 1985). Под ним подразумевают неспецифический патологический процесс, который развивается в периоде шока или терминального состояния (Лебедев А. А., 1986; Thomas L., Petty M. D., 1985; Otto H., 1986) и обусловлен первичным повреждением эндотелия легочных капилляров (Зайковский Ю. А., Ивченко В. H., 1987).
Ряд исследователей, используя электронную микроскопию (Мальков П. Г. и Долгих В. Т. 1984; Ожиганова И. H., 1985; Riede U. N., Mittermayer Ch., 1984) показывают, что главное начальное звено патогенеза РДС — диффузное повреждение эндотелия капилляров легких с последующей деструкцией всей альвеолокапиллярной мембраны.
Основной причиной развития РДС многие авторы (Movat H. Z., Wasi S., 1985; Moon В. С. et al., 1986) считают эмболию микрососудов легкого жировыми каплями, частицами поврежденных тканей, агрегатами клеток крови, в том числе нейтрофильными гранулоцитами. Последние высвобождают протеолитические ферменты, которые обнаружили В. И. Зеляк с соавт. (1982) и J. D. Pearson (1983) при электронной микроскопии легких в виде лизосомных гранул. Они могу вызывать тяжелое диффузное повреждение элементов альвеолокапиллярной мембраны в условиях гипоперфузии и стаза за счет активных соединений кислорода, токсичных свободных радикалов, протеаз, эйкозаноидов (Seeger W., Lasch H.-G., 1987).
Установлено, что предварительно вызванная нейтропения у лабораторных животных предотвращает развитие повышенной проницаемости легочных капилляров (Helfin А. С., Brigham К. L., 1981; Hinson J. M. et al., 1983; Sturm J. A. et al., 1986). Однако имеются и другие данные, свидетельствующие о возможности развития РДС у больных с глубокой нейтропенией (Maunder R. J. et al., 1986). Склеивание и адгезию полиморфноядерных лейкоцитов к внутренней поверхности легочных капилляров некоторые исследователи считают тем ключевым звеном, вслед за которым патогенез РДС развивается стереотипно и не зависит от первоначальных факторов (Николов H. и соавт., 1982).
В настоящее время экспериментальными работами, а также ультрамикроскопическими исследованиями легочной ткани людей, умерших в периоде шока или в разные периоды после него, показано, что основными морфологическими изменениями в легких являются диффузное повреждение капилляров (в частности, их эндотелиальной выстилки), а также дистрофические изменения эпителия альвеол (Ожиганова И. Н., 1985; Schlag G., Redl H., 1985).
В эндотелии капилляров возникает большое количество пиноцитозных пузырьков, их сменяет крупнопузырчатая вакуолизация, приводящая к отслойке эндотелия, остающегося в соприкосновении с базальной мембраной лишь в отдельных участках стенки.
Через щели между клетками эндотелия в толщу аэрогематического барьера выходят белки и форменные элементы. Альвеолоциты, долго не пропускающие жидкость в полость альвеол, изменяются последними. Если повреждение охватывает альвеолоциты, то межклеточные пространства расширяются вместе с переходом отечной жидкости во внутриальвеолярное пространство (Simmons R. S. et al., 1987). Отек обычно сопровождается выходом в просвет альвеол макрофагов (Пермяков Н. К., 1985). Одной из частых патологоанатомических находок при гистологическом исследовании легких умерших при ОДН являются гиалиновые мембраны. При их наличии резко увеличивается диффузионный путь, а это снижает уровень газообмена и усиливает дыхательную недостаточность.
ОДН после травм и операций иногда связана с жировой эмболией сосудов малого, а затем и большого кругов кровообращения (Грабовой А. Д., Руденко А. Т., 1989; Besouw J. P., 1989). Жировую эмболию можно ожидать и в первые 24 ч, но чаще всего она развивается и клинически ярко проявляется в первые 2 — 6 суток. Жировая эмболия встречается намного чаще, чем ее определяют у пострадавших от травм и больных после крупных хирургических вмешательств. Так, при патогистологическом исследовании органов у погибших от механической травмы ее обнаруживают более чем в 80 % случаев (Адкин В. И., 1987).
Если по данным литературы верифицировать жировую эмболию как непосредственную причину смерти можно, несмотря на определенные трудности, то работ, посвященных определению типа терминального состояния при этой непосредственной причине смерти, мы не обнаружили. Это же касается и тромбоэмболических осложнений, которые, по данным ряда авторов, также являются частой непосредственной причиной смерти лиц, перенесших травмы и хирургические вмешательства (Dismube S. E., Wagner Е. Н., 1986).
Липемия и жировая эмболия, не связанные с механической травмой, при критических и терминальных состояниях давно описаны (Неговский В. А., 1977; Пащук А. Ю., Фадеев П. А., 1993; Steiner J., Klempirova A., 1990). В крови возрастает содержание β-липо-протеидов, фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерина и продуктов жирового обмена. Кроме того, липемию при терминальных состояниях можно связать с затруднением элиминации жира из крови вследствие нарушения капиллярного кровообращения, угнетения окислительно-восстановительных процессов, снижения липоидеретической функции эндотелия и т. д. (Клочков Н. Д.. 1992; Hulman G., 1988; Fout M. D., 1989; Chastre J., 1990). Укрупнение хиломикронов и образование жировых капель, препятствующих микроциркуляции, могут происходить и без значительного абсолютного увеличения жира в крови (Левин Ю. M., 1977; Show J. H. F., Wofte R. R., 1989).
Тромбоэмболические осложнения, обусловливающие ОДН в раннем послеоперационном и посттравматическом периодах, — одна из актуальных проблем современной хирургии. В последние годы ряд авторов отмечает рост тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде.
Объясняют это тем, что возросла хирургическая активность, расширились объем и частота хирургических вмешательств у лиц старше 40 лет, увеличилось количество больных онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями, которым выполняют большие по объему радикальные операции (Неговский В. А. и соавт., 1987; Клочков Н. Д., 1991; Dehring D. J., Arens J. F., 1990; Moser К. N., 1990).
Ю. А. Медведев и соавт. (1982) при обследовании легких 25 умерших после операций по поводу закрытых черепно-мозговых травм показали, что у двух выявлена картина РДС («шокового легкого»); у остальных обнаружены гистологические признаки того же симптомокомплекса, но в редуцированном виде. При жизни у этих больных зарегистрировано резкое повышение давления в легочной артерии, что в совокупности с признаками правожелудочковой недостаточности и «заболачиванием» микроциркуляторного русла, по мнению авторов, свидетельствует о гемодинамическом блоке на уровне малого круга.
