Причины интраоперационной гипотермии

Интраоперационная гипотермия (Г) является серьезной проблемой современной хирургии и на протяжении последних лет привлекает к себе повышенное внимание. Сопровождая от 60 до 90% хирургических вмешательств, Г задерживает выход из анестезии, продлевает период послеоперационного наблюдения в ПИТ, сопутствует развитию серьезных послеоперационных осложнений (например, связанных с нарушением функции тромбоцитов). Следствием Г являются: увеличение объема кровопотери, повышение частоты послеоперационных кардиальных осложнений, замедление репаративных процессов, увеличение частоты инфицирования ран и сроков пребывания в стационаре.

Являясь постоянным спутником длительных хирургических вмешательств, тяжелых травм и ситуаций, требующих массивных трансфузий, Г развивается и при коротких (продолжительностью до 1 ч) операциях. Наибольший темп снижения температуры отмечается в первый час пребывания пациента в операционной, что связано с температурным режимом помещений (при температуре в операционной ниже 21°С гипотермия развивается у 100% оперируемых больных, вынужденным неподвижным положением, обработкой кожи холодными растворами антисептиков, внутривенной инфузией холодных растворов, ингаляцией холодной газонаркотической смеси и специфическим действием анестезиологических препаратов, блокирующих защитные рефлексы организма на действие холода.

В большей степени подвержены гипотермии дети и пациенты старшего возраста. Одним из следствий Г является увеличение потребления кислорода вследствие тканевой гипоксии, поэтому Г может быть крайне опасна у пациентов со скомпрометированным миокардом, а также с патологией свертывающей системы (за счет нарушения функции тромбоцитов, активации фибринолитического каскада и торможения активности тромбообразующих ферментов при охлаждении крови). Имеющиеся в отечественной и зарубежной литературе данные о негативной роли интра- и послеоперационной гипотермии указывают на необходимость углубленного изучения данного явления, способов его предупреждения и устранения. Например, Mahoney СВ, Odom J. установили, что среднее снижение температуры всего на 1,5 градуса от нормы (легкая степень гипотермии) является причиной возникновения ряда осложнений послеоперационного периода, увеличивающих стоимость лечения от 2500 до 7000 $ США на одного пациента в зависимости от типа хирургического вмешательства. Становится очевидным, что с экономической точки зрения намного выгоднее предотвратить интраоперационную гипотермию, чем лечить спровоцированные ей осложнения.

Под Г понимают снижение центральной температуры тела ниже 36°С. Клинически выделяют три степени Г: легкая (34 - 36° С), умеренная (32 - 34° С) и тяжелая (< 32° С). Известно, что температура тела человека регулируется взаимодействием механизмов теплопродукции, теплоотдачи и теплоизоляции. Терморегуляция представляет собой сложнорефлекторный акт, охватывающий почти все функции организма, и направлена на балансирование процессов теплопродукции и теплоотдачи.

Источником теплопродукции служат процессы обмена веществ и энергии, непрерывно идущие в организме. Теплоотдача осуществляется путем механизмов кондукции (теплоотдача из внутренних частей тела к поверхности кожи), конвекции (перенос теплоты кровью или тепломассоперенос), излучением и испарением с поверхности кожи, дыхательных путей, операционной раны, при этом основную роль играет кондукция.

Количество тепла, образующееся в органах и тканях, различно. 50 - 60% всего тепла образуется в мышцах. Благодаря антигравитационному (терморегуляционному) тонусу теплообразование в мышцах происходит и в состоянии покоя, и при температуре комфорта. При физической нагрузке теплообразование может увеличиваться в 10 раз. Терморецепторы подразделяются на три группы: экстеротерморецепторы кожи, интратерморецепторы кровеносных сосудов и внутренних органов и терморецепторы ЦНС. В зависимости от реакции на изменение температуры, различают холодовые и тепловые рецепторы. Центром терморегуляции считается гипоталамус. В пределах гипоталамуса выделяют «центр теплоотдачи» (передний отдел гипоталамуса) и центр химической терморегуляции (задний отдел гипоталамуса). Кроме того, в процессах терморегуляции участвуют продолговатый мозг, ретикулярная формация, высшие отделы ЦНС и спинной мозг. В гипоталамусе число клеток, реагирующих на повышение температуры, преобладает над количеством клеток, реагирующих на ее понижение (20 - 30% и 2 - 3% соответственно).

В восприятии холодового раздражения участвуют, в основном, рецепторы кожи. Особую роль в терморегуляции играет сосудистый рецепторный аппарат. Доказано, что внутрисосудистое введение холодных растворов вызывает запаздывающую и менее выраженную защитную реакцию, чем охлаждение через кожные покровы. Циркулирующая кровь является распределителем тепла в организме за счет собственной теплоемкости и перераспределения кровотока от центра к периферии.

Компенсаторные и патологические реакции при гипотермии протекают в две стадии. 1-я стадия компенсации сопровождается сужением сосудов поверхностных тканей тела, учащением сердцебиения на 18 - 20% (тахикардия сочетается с увеличением периферического сопротивления сосудов, при этом систолическое АД увеличивается на 18 - 20%, а диастолическое на 33 - 35%), увеличением объема легочной вентиляции и активацией симпатадреналовой системы. В результате включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции: появляется мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. В тканях происходит усиление окислительных процессов, в том числе за счет анаэробного окисления.

В условиях длительного охлаждения возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, наступает вторая стадия - декомпенсации (снижение обменных процессов и потребления кислорода, угнетение жизненно важных функций).

Основные причины развития непреднамеренной интраоперационной гипотермии

Холодная окружающая среда 

Установлено, что гипотермия развивается у всех пациентов при температуре (Т) в операционной < 21°С. При такой температуре возникает пограничное состояние между теплопродукцией и теплоотдачей. При температуре 21 - 24°С у 67% сохраняется нормотермия. При Т > 24°С все пациенты остаются нормотермичными, но такая Т дискомфортна для персонала и увеличивает риск гнойных осложнений. Максимальный темп снижение температуры тела в операционной наблюдается в течение первого часа операции.

Вид анестезиологического пособия

Анестезиологические препараты блокируют естественные механизмы компенсации холодового воздействия. Миорелаксанты блокируют мышечный тонус и, соответственно, мышечную теплопродукцию. Нейролептики, англиоблокаторы, препараты с сосудорасширяющим действием блокируют вазоконстрикцию. Большинство анестетиков и наркотических веществ обладает прямым термоблокирующим действием на гипоталамус.

Нормальный уровень потребления кислорода бодрствующим человеком составляет 30 мл/мин/кв.м, что соответствует теплопродукции 1ккал/кг/ч или 70 ккал/ч у 70 кг человека. Этот показатель существенно ниже у адекватно анестезированного пациента при использовании энфлюрана происходит снижение потребления О₂ до 85 мл/мин/кв.м и теплопродукции до 0,6 ккал/кг/ч (на 40% от исходной), галотана и фентанила - от 90 до 100 мл/мин/кв.м в течение операционного периода. Теплопродукция при пропофол-фентанил-векурониевой анестезии снижается на 33% (от 70 до 47 ккал/ч у 70 кг пациента). Потеря 58 ккал тепла соответствует снижению Т на 1°С.

Непреднамеренная гипотермия развивается не только при общей, но и при регионарной анестезии (в том числе, проводниковой). Это обусловлено фармакологической денервацией периферических сосудов, усилением теплоотдачи, действием холодных растворов местных анестетиков на термочувствительные рецепторы спинного мозга, а также увеличением темпа и объема инфузии. Во время регионарной анестезии ограничивается возможность периферической вазоконстрикции за счет симпатического блока и теплопродукции из-за мышечной релаксации. Активность терморегуляторных центров спинного мозга подавляется. Основными факторами, определяющими степень выраженности Г при спинальной и эпидуральной анестезии, являются уровень блока и возраст пациентов. Повышение спинального блока на один уровень приводит к снижению центральной Т на 0,15°С, с увеличением возраста на один год центральная Т снижается на 0,3°С.

Теплоотдача через респираторные пути составляет 10 - 15% от общей теплоотдачи. При ИВЛ воздух поступает в легкие, минуя естественные дыхательные пути (где должно было произойти его согревание, очищение и увлажнение). ИВЛ газами комнатной температуры объемной скоростью 8 - 10 л\мин уменьшает температурный баланс на 25 ккал/ч, или на 40% от общей теплопродукции.

Применение холодных инфузионных растворов 

Для согревания до нормальной Т тела 4,3 л кристаллоидного раствора, введенного внутривенно, требуется 70 ккал. Негативный температурный баланс составляет 1°С у бодрствующего и 1,5°С у анестезированного пациента. Это эквивалентно одному часу теплопродукции бодрствующего взрослого человека или 1,5 часовой теплопродукции пациента во время анестезии (теплопродукция снижается в среднем на 33%).

Потери тепла при внутривенном переливании растворов кристаллоидов, крови и кровезамещающих сред можно представить следующим образом: на согревание 1л кристаллоидного раствора комнатной температуры до 37°С организм затрачивает 16 ккал. Во время анестезии инфузия 4 - 6 мл/кг/ч вызывает теплопотерю 4,5 - 7 ккал/ч у 70 кг пациента, что составляет 11 - 16% его теплопродукции. В результате инфузии 6 - 8 л растворов кристаллоидов при Т, равной 18 - 20°С, температура тела снижается на 2°С. Внутривенное введение холодной (4 - 8°С) донорской крови в объеме 450 мл приводит к холодовому стрессу, так как на ее согревание до 37°С организм расходует 16 ккал, при этом температура тела снижается на 0,25°С. Быстрая инфузия 5 л холодной крови может привести к остановке сердечной деятельности вследствие гипотермии. Холодную консервированную кровь ввиду повышенной вязкости трудно инфузировать. На первом этапе после вливания холодная кровь служит «плазмоэкспандером», так как до момента ее согревания до температуры тела нарушается способность эритроцитов отдавать кислород тканям. При этом сатурация остается в пределах 100%, не отражая процессов тканевой гипоксии. При массивной кровопотере в шоковой ситуации в результате быстрой трансфузии может развиться необратимая гипотермия и гипотермическая коагулопатия, если внутрисосудистый объем жидкости поддерживать адекватным объемом донорской крови, не подогретой до температуры тела.

Использование холодных растворов

Использование холодных растворов для санации полостей тела при эндоскопических операциях, в урологии (при операциях на мочевом пузыре) также приводит к развитию Г.

Характер оперативного вмешательства 

Любая хирургическая процедура, которая сопровождается раскрытием плевральной, перикардиальной, брюшной полостей, сопровождается значительной потерей тепла с испарением. В ходе операции на сосудах, выполняющихся чрезбрюшинным доступом, происходит незаметная потеря жидкости в объеме до 500мл/ч. Хирургические манипуляции, предусматривающие полное пережатие сосуда (например, аорто-бедренное протезирование при синдроме Лериша), приводят к опосредованному снижению метаболической теплопродукции в ишемизированной части тела и последующей дополнительной теплопотере за счет расширения сосудов после снятия турникета.

Сопутствующие заболевания

Некоторые сопутствующие заболевания могут предрасполагать к развитию непреднамеренной гипотермии. Нарушение целостности кожных покровов лишает организм эффекторного чувства и эфферентных ответных реакций. Пациенты с обширными ожогами и системными поражениями кожи относятся к группе высокого риска в отношении развития интраоперационной Г. В случаях моно- или полинейропатии (параплегия, уремическая, диабетическая нейропатия) риск потери тепла во время операции возрастает в связи с утратой способности к рефлекторной вазоконстрикции. Теплопродукция значительно нарушена при микседеме и надпочечниковой недостаточности. Интраоперационная Г может спровоцировать криз холодовой преципитации при серповидноклеточной анемии, Г крайне неблагоприятна при болезни Рейно из-за наличия в крови холодовых аглютининов.

Особые группы риска

Особую группу риска в отношении развития Г составляют пациенты с острой травмой, доставляемые в стационар по экстренной помощи. Факторы, способствующие развитию Г: вид и степень тяжести травмы (особенно при травмах головы, ожоговых и тяжелой степени тяжести травмах), степень кровопотери, болевой шок, иммобилизация, длительное воздействие холодной окружающей среды, эмоциональный стресс, бактериальные токсины, инфузия холодных растворов, действие лекарственных средств (анестетиков, фенотиазинов, антипиретиков).

Пожилой и ранний детский возраст, алкоголь, сопутствующие заболевания: (сердечно-сосудистая патология, заболевания щитовидной железы, гепаторенальная патология, ожирение, дистрофия и др.) также могут являться причинами Г.

Изменение порога чувствительности к изменению температуры тела при травмах показаны Smith С в эксперименте на животных. В контрольной группе рефлекторная мышечная дрожь появляется при Т гипоталамуса 34,8 - 36,4°С. После травмы порог чувствительности понижается и слабая дрожь появляется только при Т 31°С, что может быть связано с уменьшением гипоталамического кровотока под действием эндогенных веществ (например, эпинефрина), выделяемых в ответ на повреждение и снижающих авторегуляцию гипоталамуса. Болевая импульсация вызывает рефлекторный спазм переферических сосудов, которого достаточно для поддержания нормальной центральной Т при травмах легкой и средней степени тяжести (изменяется только Т кожи). При тяжелых травмах снижается и центральная Т, однако дрожь не возникает (одна из причин частого сочетания тяжелых травм с Г средней и тяжелой степени, значительно повышающей количество неблагоприятных исходов и смертность).

Возрастные особенности термогенеза

У лиц пожилого и старческого возраста компенсаторные механизмы выражены слабее, что связано с уменьшением мышечной массы, ограниченными резервами сердечно-сосудистой системы, снижением вазоконстрикторных реакций, повышением соотношения между площадью поверхности и массой тела. Величина средней теплопродукции в возрасте 20 - 30 лет составляет 40 ккал\кв.м.\ч, старше 60 лет - 30 ккал\кв.м.\ч. Соответственно, у пациентов старше 60 лет существенно возрастает риск развития непреднамеренной интраоперационной гипотермии.

У детей более высокий уровень метаболизма по отношению к взрослым и больший коэффициент соотношения площади поверхности тела к массе, потому в условиях анестезии теплоотдача у детей выше и Г развивается быстрее.