Термин «эректильная дисфункция» (ЭД) широко используется для обозначения постоянной или периодической неспособности достижения и/или поддержания эрекции, достаточной для проведения полового акта. Ее распространенность среди мужчин всех возрастов составляет от 10 до 20%. По данным A. Mellman, в США 1999 г. 25 млн (52%) мужчин в возрасте от 40 до 70 лет страдали различными формами ЭД. В Германии, по данным разных авторов, 500 тыс. мужчин ежегодно обращаются за помощью по поводу ЭД. 10 % сексуально активного населения имеют проблемы, связанные с потенцией, причем средний возраст больных составляет 51 ± 4,8 года, что определяет высокую социальную значимость этого заболевания. Во Франции 15% мужского населения страдают эректильными заболеваниями. В Англии 1 из 10 сексуально активных мужчин стараются улучшить качество собственной эрекции. До 20% испанских и 12% итальянских мужчин в возрасте от 30 до 60 лет официально обращаются за специализированной андрологической помощью с целью восстановления ослабленной эрекции.
Продолжение ниже ⇓
В России подобных масштабных статистических исследований не проводилось. Единичные публикации указывают на распространенность ЭД в пожилом (57%) и старческом (80%) возрасте. Среди мужчин молодого и среднего возраста (30—50 лет) нарушения эрекции встречаются у 8,6% обратившихся в многопрофильные медицинские стационары.
ЭД — полиэтиологическое заболевание, в большинстве случаев являющееся симптомом системных заболеваний. Как указывал A. Ledda (1996), сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертония, атеросклероз, курение и сосудистые заболевания составляют 80% всех причин эректильной недостаточности. Автор убежден, что при лечении ЭД основное внимание следует уделять сосудистым факторам риска. Это дает возможность достигнуть хороших результатов в лечении как впервые выявленных, так и длительно существующих расстройств эрекции.
По данным массы исследований, до 70 % всех нарушений эрекции вызваны васкулогенными причинами. Около 50% мужчин старше 40 лет имеют эректильную дисфункцию различной степени выраженности, причем с увеличением возраста число больных, сталкивающихся с данной проблемой, пропорционально возрастает: к 40 годам — 40%, к 70 годам — 67%. По нашему мнению, возраст не является прямым фактором риска развития ЭД, однако в процессе старения организма возникают приспособительные, компенсаторно-функциональные изменения, которые служат благоприятным фоном для развития системных сосудистых заболеваний, повышающих риск возникновения васкулогенной ЭД.
Факторы риска играют значимую роль в понимании патогенеза эректильных нарушений и, следовательно, в выработке адекватной терапевтической тактики. Остановимся несколько подробнее на механизме действия основных сосудистых факторов риска развития ЭД.
В частности, гиперлипидемия, оказывая повреждающее действие на синтез оксида азота (NO), способствует нарушению эрекции в 50% случаев. При недостаточном синтезе оксида азота снижается сосудорасширяющее действие простагландина Е1 (ПГЕ1) на эндотелий сосудов и вызывает хроническую ишемию кавернозной ткани, которая приводит к ЭД.
При сахарном диабете (СД) поражается нейрососудистый компонент эрекции. Снижение выработки N0 и как следствие — недостаточное образование ц-гуанозинмонофосфата (ц-ГМФ) приводят к дискоординации деполяризации гладкомышечных элементов кавернозной ткани. На начальных стадиях СД основными причинами развития ЭД являются нейропатия и диабетическая микроангиопатия. Дальнейшее развитие сахарного диабета при сроке заболевания более 10 лет и преимущественно при СД типа 1 приводит к метаболическим нарушениям, а в последующем к склерозу кавернозной ткани. В первую очередь гипергликемия повреждает веноокклюзивную функцию, а в последующем вызывает выраженную артериовенозную разницу и приводит к артериальной недостаточности полового члена.
Патогенез склероза кавернозных тел при сахарном диабете можно представить следующим образом. Гипергликемия вызывает нарушение биохимических процессов как в эндотелии кавернозных синусов, так и в миелиновой оболочке нервных стволов, что в свою очередь приводит к микроангиопатиям и нейропатиям. Возникшая нейропатия вызывает нарушения иннервации кавернозных синусов и усугубляет микроангиопатию, обусловленную гипергликемией. Эти изменения в свою очередь нарушают синтез эндотелиальных факторов релаксации NO, PGE1, воздействуя на гладкомышечный слой, и репрессируют синтез эндотелина-1, обладающего констрикторным эффектом. Нарушение релаксации гладкомышечных элементов способствует уменьшению притока крови, снижению парциального давления и развитию гипоксии. Гипоксия эндотелиальных клеток кавернозных синусов приводит к повышению содержания эндотелина-1, что замыкает порочный круг. Как известно, состояние гипоксии запускает механизм экспрессии факторов трансформации фибробластов В1 (TGF-B1), который индуцирует синтез и способствует аккумуляции коллагена в межуточном веществе кавернозных синусов, стимулируя рост фибробластов. Эти изменения приводят к фенотипическим изменениям кавернозной ткани, что характерно для склероза.
Гистологическая картина при СД выглядит следующим образом: со стороны эндотелиальных клеток кавернозных синусов наблюдаются набухание цитоплазмы и редукция органелл, расширяются межклеточные пространства, определяются выраженный микропиноцитоз, разволокнение, слоистость и неравномерность базальной мембраны эндотелиальных клеток. Макроскопическую картину характеризует появление большого количества мелких сосудов с узким просветом.
При длительно существующей артериальной гипертензии увеличивается ригидность артериальной стенки, снижается способность артерий к дилатации. Дополнительное повреждающее действие на эндотелий кавернозной ткани оказывают высокий уровень гидростатического давления в приносящих артериолах, а также повышенное содержание в сыворотке крови катехоламинов (дофамин, норадреналин, адреналин), что приводит к дополнительной вазоконстрикции сосудов.
Одним из возможных факторов риска развития васкулогенной ЭД является травма или перенесенная операция на тазовых органах. Исследователи пришли к выводу, что за счет гематомы и перифокального посттравматического отека в ранние сроки после тупой травмы промежности в результате внешнего сдавления нарушается артериальный кровоток в ПЧ. В поздние сроки вовлечение в рубцовый процесс внутренних половых (a. pudenda interna) и кавернозных артерий приводит к артериальной недостаточности кавернозных тел. При повреждении ножек кавернозных тел развивается веноокклюзивная ЭД, так как локальный фиброз кавернозной ткани вызывает нарушение венозного пассивного запирательного механизма и формирование артериовенозных фистул. Все это позволило выявить васкулогенный компонент нарушения эрекции у таких больных.
Существуют многочисленные публикации о сочетании васкулогенной ЭД и ишемической болезни сердца (ИБС). В возрасте 40—60 лет ИБС сопровождается симптомами ЭД в 80% случаев.
Врожденная аномалия развития сосудов полового члена в основном касается его артериальной системы. У каждого шестого обследуемого выявляют артериальную недостаточность. Речь идет не столько о врожденной гипоплазии и аплазии магистральных артерий полового члена, сколько о возможной артериовенозной мальформации, приводящей к недостаточному артериальному притоку к кавернозным телам полового члена либо к артериовенозному шунтированию.
Генетическая детерминация строения и нарушения венозного оттока полового члена, сопровождающаяся заболеванием вен другой локализации, также обусловливает появление сосудистых признаков нарушения эрекции в 45% случаев в структуре васкулогенной ЭД.
Другим возможным фактором риска развития ЭД является курение. Известно, что никотин тормозит синтез ПГЕ2, вызывая острую вазоконстрикцию в пенильных артериолах. Это приводит к снижению парциального давления кислорода в артериях и влияет на синтез оксида азота, снижая чувствительность пенильных рецепторов к нейротрансмиттерам.
Одной из неисследованных областей этиологии ЭД остается нарушение компетентности иммунной системы организма. На эту мысль нас натолкнуло улучшение гемодинамических характеристик качества эрекции на фоне лечения болезни Пейрони. Применение индукторов интерферона — интрона А (интерферона а2) — в манифестной стадии заболевания на основании высокой чувствительности интерферонового статуса приводило к фрагментации бляшки и уменьшению венозного сброса через нее в стадии ригидной эрекции. Способ же введения данного препарата значения не имел. Аналогичные результаты были получены при внутримышечных и интракавернозных инъекциях под фиброэластическую бляшку.
Дальнейшие исследования российских ученых показали, что иммунная система человека выполняет не только роль сторожа, охраняющего от инфекций, но и роль ежедневного труженика, контролирующего и налаживающего все протекающие в организме процессы. Для этого в иммунной системе образуются регуляторные белки-антитела, которые образуют коммуникативную сеть, напоминающую по принципу работы мозг. Благодаря антителам иммунная система, подобно нервной, регулирует в организме все функции. Представителем этого современного класса лекарственных средств является препарат «Импаза», который содержит сверхмалые дозы потенцированных антител к NO-синтазе. Улучшающая работу этого фермента «Импаза» восстанавливает нормальные сосудистые реакции в ответ на сексуальные стимулы, улучшая кровенаполнение и восстанавливая полноценную эрекцию. Это новый взгляд на возможность системной регуляции многоступенчатого и многофакторного пенильного кровотока полового члена. Данные открытия подтверждают наше предположение о необходимости дальнейшего углубленного изучения как системных этиологических факторов возникновения васкулогенной ЭД, так и системных факторов, регулирующих ее проявление.
Таким образом, современные представления о васкулогенной ЭД как об изолированном заболевании сосудов полового члена в настоящий момент меняются. Это объясняется ее широкой распространенностью при системных сосудистых заболеваниях и возможностью развития при известных факторах риска.
Несмотря на уникальность и многоступенчатость механизма эрекции, васкулогенная ЭД является мультифакторным сосудистым заболеванием и связана, как правило, с несколькими причинами нарушений эрекции и принципом действия взаимного отягощения заболевания. Основанием для углубленного обследования больного является стремление не только уточнить причину или фактор риска развития васкулогенной ЭД для выбора оптимального метода их устранения, но и обнаружить скрыто протекающее заболевание, симптомом которого она является. Иными словами, васкулогенная ЭД может явиться единственной и зачастую дебютной формой сосудистого заболевания. Следует обратить особое внимание на возможность коррекции системных факторов риска развития ВЭД, при лечении которой можно достичь обратного эффекта и усугубить и без того нарушенную эрекционную составляющую копулятивного цикла мужчины. Следует не без основания указать на наличие обратной связи влияния сосудистого заболевания, что может явиться критерием прогностической оценки эффективности предпринятых лечебных мероприятий.
© Авторы и рецензенты:
редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.