Пользовательский поиск

Эпидемиология эректильной дисфункции и факторы риска

Термин «эректильная дисфункция» (ЭД) широко используется для обозначения постоянной или периодической неспособности достижения и/или поддержания эрекции, достаточной для прове­дения полового акта. Ее распространенность среди мужчин всех возрастов составляет от 10 до 20%. По данным A. Mellman, в США 1999 г. 25 млн (52%) мужчин в возрасте от 40 до 70 лет страдали различными формами ЭД. В Германии, по данным разных авторов, 500 тыс. мужчин ежегодно обращаются за помощью по поводу ЭД. 10 % сексуально активного населения имеют проблемы, связанные с потенцией, причем средний возраст больных составляет 51 ± 4,8 года, что определяет высокую социальную значимость этого заболевания. Во Франции 15% мужского населения страдают эректильными заболеваниями. В Англии 1 из 10 сексуально активных мужчин стараются улуч­шить качество собственной эрекции. До 20% испанских и 12% итальянских мужчин в возрасте от 30 до 60 лет официально обра­щаются за специализированной андрологической помощью с це­лью восстановления ослабленной эрекции.

Продолжение ниже

Почему пропадает эрекция во время секса и что с этим делать?

Причин тому, почему пропала эрекция, может быть множество, а уролог сможет провести настоящие анализы, что узнать, что же произошло. Более того, он может напрямую проверить ...

Читать дальше...

всё на эту тему


В России подобных масштабных статистических исследований не проводилось. Единичные публикации указывают на распро­страненность ЭД в пожилом (57%) и старческом (80%) возрасте. Среди мужчин молодого и среднего возраста (30—50 лет) на­рушения эрекции встречаются у 8,6% обратившихся в многопро­фильные медицинские стационары.

ЭД — полиэтиологическое заболевание, в большинстве случа­ев являющееся симптомом системных заболеваний. Как указывал A. Ledda (1996), сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертония, атеросклероз, курение и сосудистые заболевания составляют 80% всех причин эректильной недостаточности. Автор убежден, что при лечении ЭД основное внимание следует уделять сосудистым факторам риска. Это дает возможность достигнуть хороших ре­зультатов в лечении как впервые выявленных, так и длительно существующих расстройств эрекции.

По данным массы исследований, до 70 % всех на­рушений эрекции вызваны васкулогенными причинами. Около 50% мужчин старше 40 лет имеют эректильную дисфункцию раз­личной степени выраженности, причем с увеличением возраста число больных, сталкивающихся с данной проблемой, пропор­ционально возрастает: к 40 годам — 40%, к 70 годам — 67%. По нашему мнению, возраст не является прямым фактором риска развития ЭД, однако в процессе старения организма возникают приспособительные, компенсаторно-функциональные измене­ния, которые служат благоприятным фоном для развития систем­ных сосудистых заболеваний, повышающих риск возникновения васкулогенной ЭД.

Факторы риска играют значимую роль в понимании патогене­за эректильных нарушений и, следовательно, в выработке адек­ватной терапевтической тактики. Остановимся несколько под­робнее на механизме действия основных сосудистых факторов риска развития ЭД.

В частности, гиперлипидемия, оказывая повреждающее дейст­вие на синтез оксида азота (NO), способствует нарушению эрек­ции в 50% случаев. При недостаточном синтезе оксида азота сни­жается сосудорасширяющее действие простагландина Е1 (ПГЕ1) на эндотелий сосудов и вызывает хроническую ишемию кавер­нозной ткани, которая приводит к ЭД.

При сахарном диабете (СД) поражается нейрососудистый ком­понент эрекции. Снижение выработки N0 и как следствие — не­достаточное образование ц-гуанозинмонофосфата (ц-ГМФ) при­водят к дискоординации деполяризации гладкомышечных эле­ментов кавернозной ткани. На начальных стадиях СД основными причинами развития ЭД являются нейропатия и диабетическая микроангиопатия. Дальнейшее развитие сахарного диабета при сроке заболевания более 10 лет и преимущественно при СД типа 1 приводит к метаболическим нарушениям, а в последующем к склерозу кавернозной ткани. В первую очередь гипергликемия повреждает веноокклюзивную функцию, а в последующем вызы­вает выраженную артериовенозную разницу и приводит к артери­альной недостаточности полового члена.

Патогенез склероза кавернозных тел при сахарном диабете можно представить следующим образом. Гипергликемия вызыва­ет нарушение биохимических процессов как в эндотелии кавер­нозных синусов, так и в миелиновой оболочке нервных стволов, что в свою очередь приводит к микроангиопатиям и нейропати­ям. Возникшая нейропатия вызывает нарушения иннервации ка­вернозных синусов и усугубляет микроангиопатию, обусловлен­ную гипергликемией. Эти изменения в свою очередь нарушают синтез эндотелиальных факторов релаксации NO, PGE1, воздей­ствуя на гладкомышечный слой, и репрессируют синтез эндотелина-1, обладающего констрикторным эффектом. Нарушение ре­лаксации гладкомышечных элементов способствует уменьшению притока крови, снижению парциального давления и развитию ги­поксии. Гипоксия эндотелиальных клеток кавернозных синусов приводит к повышению содержания эндотелина-1, что замыкает порочный круг. Как известно, состояние гипоксии запус­кает механизм экспрессии факторов трансформации фибробластов В1 (TGF-B1), который индуцирует синтез и способствует ак­кумуляции коллагена в межуточном веществе кавернозных сину­сов, стимулируя рост фибробластов. Эти изменения приводят к фенотипическим изменениям кавернозной ткани, что характерно для склероза.

Гистологическая картина при СД выглядит следующим обра­зом: со стороны эндотелиальных клеток кавернозных синусов на­блюдаются набухание цитоплазмы и редукция органелл, расши­ряются межклеточные пространства, определяются выраженный микропиноцитоз, разволокнение, слоистость и неравномерность базальной мембраны эндотелиальных клеток. Макроскопическую картину характеризует появление большого количества мелких сосудов с узким просветом.

При длительно существующей артериальной гипертензии уве­личивается ригидность артериальной стенки, снижается способ­ность артерий к дилатации. Дополнительное повреждающее дей­ствие на эндотелий кавернозной ткани оказывают высокий уро­вень гидростатического давления в приносящих артериолах, а также повышенное содержание в сыворотке крови катехоламинов (дофамин, норадреналин, адреналин), что приводит к дополни­тельной вазоконстрикции сосудов.

Одним из возможных факторов риска развития васкулогенной ЭД является травма или перенесенная операция на тазовых орга­нах. Исследователи пришли к выводу, что за счет гематомы и перифокального посттравматического отека в ранние сроки после тупой травмы промежности в результате внешнего сдавления на­рушается артериальный кровоток в ПЧ. В поздние сроки во­влечение в рубцовый процесс внутренних половых (a. pudenda in­terna) и кавернозных артерий приводит к артериальной недоста­точности кавернозных тел. При повреждении ножек кавернозных тел развивается веноокклюзивная ЭД, так как локальный фиброз кавернозной ткани вызывает нарушение венозного пассивного запирательного механизма и формирование артериовенозных фистул. Все это позволило выявить васкулогенный компонент нарушения эрекции у таких больных.

Существуют многочисленные публикации о сочетании васкулогенной ЭД и ишемической болезни сердца (ИБС). В возрасте 40—60 лет ИБС сопровождается симптомами ЭД в 80% случаев.

Врожденная аномалия развития сосудов полового члена в ос­новном касается его артериальной системы. У каждого шестого обследуемого выявляют артериальную недостаточность. Речь идет не столько о врожденной гипоплазии и аплазии магистральных артерий полового члена, сколько о возможной артериовенозной мальформации, приводящей к недостаточному артериальному притоку к кавернозным телам полового члена либо к артериовенозному шунтированию.

Генетическая детерминация строения и нарушения венозного оттока полового члена, сопровождающаяся заболеванием вен другой локализации, также обусловливает появление сосудистых признаков нарушения эрекции в 45% случаев в структуре васку­логенной ЭД.

Другим возможным фактором риска развития ЭД является ку­рение. Известно, что никотин тормозит синтез ПГЕ2, вызывая острую вазоконстрикцию в пенильных артериолах. Это приводит к снижению парциального давления кислорода в артериях и влияет на синтез оксида азота, снижая чувствительность пениль­ных рецепторов к нейротрансмиттерам.

Одной из неисследованных областей этиологии ЭД остается нарушение компетентности иммунной системы организма. На эту мысль нас натолкнуло улучшение гемодинамических характери­стик качества эрекции на фоне лечения болезни Пейрони. При­менение индукторов интерферона — интрона А (интерферона а2) — в манифестной стадии заболевания на основании высокой чувствительности интерферонового статуса приводило к фрагмен­тации бляшки и уменьшению венозного сброса через нее в ста­дии ригидной эрекции. Способ же введения данного препарата значения не имел. Аналогичные результаты были получены при внутримышечных и интракавернозных инъекциях под фиброэла­стическую бляшку.

Дальнейшие исследования российских ученых показали, что иммунная система человека выполняет не только роль сторожа, охраняющего от инфекций, но и роль ежедневного труженика, контролирующего и налаживающего все протекающие в организ­ме процессы. Для этого в иммунной системе образуются регуля­торные белки-антитела, которые образуют коммуникативную сеть, напоминающую по принципу работы мозг. Благодаря анти­телам иммунная система, подобно нервной, регулирует в орга­низме все функции. Представителем этого современного класса лекарственных средств является препарат «Импаза», который содер­жит сверхмалые дозы потенцированных антител к NO-синтазе. Улучшающая работу этого фермента «Импаза» восстанавливает нор­мальные сосудистые реакции в ответ на сексуальные стимулы, улучшая кровенаполнение и восстанавливая полноценную эрек­цию. Это новый взгляд на возможность системной регуляции многоступенчатого и многофакторного пенильного кровотока по­лового члена. Данные открытия подтверждают наше предположе­ние о необходимости дальнейшего углубленного изучения как системных этиологических факторов возникновения васкулоген­ной ЭД, так и системных факторов, регулирующих ее проявле­ние.

Таким образом, современные представления о васкулогенной ЭД как об изолированном заболевании сосудов полового члена в настоящий момент меняются. Это объясняется ее широкой рас­пространенностью при системных сосудистых заболеваниях и возможностью развития при известных факторах риска.

Несмотря на уникальность и многоступенчатость механизма эрекции, васкулогенная ЭД является мультифакторным сосуди­стым заболеванием и связана, как правило, с несколькими при­чинами нарушений эрекции и принципом действия взаимного отягощения заболевания. Основанием для углубленного обследования больного является стремление не только уточнить причину или фактор риска разви­тия васкулогенной ЭД для выбора оптимального метода их устра­нения, но и обнаружить скрыто протекающее заболевание, сим­птомом которого она является. Иными словами, васкулогенная ЭД может явиться единственной и зачастую дебютной формой сосудистого заболевания. Следует обратить особое внимание на возможность коррекции системных факторов риска развития ВЭД, при лечении которой можно достичь обратного эффекта и усугубить и без того нарушенную эрекционную составляющую копулятивного цикла мужчины. Следует не без основания указать на наличие обратной связи влияния сосудистого заболевания, что может явиться критерием прогностической оценки эффективно­сти предпринятых лечебных мероприятий.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.



nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".