Клиническая картина развернутого периода ЗНС характеризуется сложным симптомокомплексом, слагающимся из нарушений в психической, неврологической и соматической сферах.
Продолжение ниже ⇓
Психические нарушения при ЗНС, характеризуются кататоническими расстройствами и различными синдромами нарушенного сознания.
Кататонические расстройства, выраженность которых в процессе развития ЗНС нарастает, доминируют в психическом статусе и, наряду с синдромами помраченного сознания, определяют психопатологическую картину приступа. В подавляющем большинстве случаев (82,7% больных) кататоническая симптоматика характеризуется ступором. Развитию ступорозных явлений может предшествовать период кататонического возбуждения, вслед за которым, происходит повышение мышечного тонуса, нарастание заторможенности, появление мутизма, явлений каталепсии. Ступор с восковой гибкостью быстро переходит в ступор с негативизмом. Любая попытка изменить положение тела больного встречает резкое сопротивление. Мутизм на короткое время может сменяться речевым возбуждением с эхолалией, вербигерацией, двигательными и речевыми стереотипиями, на фоне сохраняющейся генерализованной мышечной ригидности. Развитие кататонического ступора может происходить без предшествующего периода кататонического возбуждения.
Одновременно с появлением кататонической симптоматики обнаруживались иллюзорно-фантастические расстройства или онейроидное помрачение сознания.
При ухудшении состояния, нарастании соматовегетативных нарушений, усилении гипертермии и утяжелении расстройств сознания до аментивного и сопорозно-коматозного, происходит понижение мышечного тонуса, исчезновение каталепсии, негативизма, спастический ступор сменяется вялым. При аменции возникает хаотическое возбуждение, ограниченное пределами постели, немое или с речевой инкогеренцией.
Неврологические расстройства при ЗНС
Характеризуются как экстрапирамидными нейролептическими синдромами, так и нарушениями иного характера, указывающими на заинтересованность различных структур ЦНС.
Так в ряде случаев наблюдается расстройства черепномозговой иннервации - недостаточность и нарушения конвергенции, появление нистагма. Исследование сухожильных и периостальных рефлексов обнаруживает их патологическое оживление и неравномерную выраженность. Часто отмечается ослабление брюшных рефлексов. В некоторых случаях определяются нестойкие патологические кистевые и стопные пирамидные симптомы: Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Шефера, Гордона, Якобсона-Ласка.
Описанная выше очаговая неврологическая симптоматика выявляется на высоте развития осложнения, сочетается с экстапирамидными расстройствами, не обнаруживает тенденции к дальнейшему развитию и, как правило, бывает нестойкой.
На электроэнцефалограмме у больных ЗНС выявляются выраженные диффузные изменения корковой активности, указывающие на нарушения глубоких, преимущественно мезо- и диэнцефальных структур мозга (снижение амплитуды и дезорганизация альфа-ритма, обилие медленных дельта- и тета-волн, генерализованная бета-активность, отсутствие региональных различий).
Соматические нарушения при ЗНС
Характеризуются гипертермией центрального генеза в диапазоне 37,5-40°С, с неправильным характером температурной кривой в течение суток. Повышение температуры тела сопровождается выраженными соматовегетативными нарушениями: тахикардией от 90 до 180 уд в мин с характерной пульсо-температурной диссоциацией, учащением дыхания до 25-40 в мин, нарушением микроциркуляции, сопровождающейся бледностью и потливостью кожных покровов, колебанием АД. Если в первые сутки с момента развития ЗНС отмечается тенденция к повышению АД, то в последующем, по мере нарастания тяжести соматического состояния, происходит его снижение, вплоть до коллапса.
В процессе развития ЗНС происходит нарастание гипертермии, утяжеление соматовегетативных расстройств, появляются гемодинамические сдвиги, нарушения основных параметров гомеостаза и, в первую очередь, водного и электролитного баланса.
Течение ЗНС сопровождается развитием гиповолемии. Клинически признаки дегидратации проявляются сухостью языка, слизистых оболочек, снижением тургора кожи, заострением черт лица, которое прибретает характерный для токсикоза вид. О наличии дегидратации свидетельствует понижение центрального венозного давления, уменьшение диуреза, сгущение крови с повышением гематокрита и фибриногена.
Электролитные нарушения характеризуются снижением концентрации ионов калия ниже 3,5 ммоль/л (при норме 3,5 -5,5 ммоль/л) в плазме крови, при нормальной или несколько пониженной концентрации ионов натрия (норма 135-145 ммоль/л).
Нарастание гемодинамических расстройств, нарушений водноэлектролитного баланса на фоне гипертермии, приводят к развитию отека мозга, падению сердечной деятельности и являются непосредственной причиной смерти у больных ЗНС.
При паталогоанатомическом исследовании в этих случаях обнаруживается отек и набухание головного мозга, полнокровие и дистрофия внутренних органов.
В общем анализе крови у больных ЗНС отмечаются характерные изменения, которые наряду с клиническими симптомами могут использоваться для диагностики осложнения. Характерным является ускорение СОЭ от 15 до 70 мм/ч (в среднем 36,1 ±3,9 мм/ч), снижение количества лимфоцитов до 3-17% (в среднем 12,3±1,6%), при незначительном лейкоцитозе от 7х109/л до 14х109/л (в среднем 10,3+0,29 109/л). Биохимический анализ крови выявляет снижение белка до 45-65 г/л (в среднем 60,2±4,7 г/л), повышение мочевины до 5,8-12,3 ммоль/л (в среднем 9,8±0,73 ммоль/л), креатинина до 0,15 ммоль/л (в среднем 0,157±0,01 ммоль/л). Наблюдается также повышение концентрации основных тканевых ферментов в плазме крови — креатинфосфокиназы (КФК), аланиновой (AJIT) и аспарагиновой (ACT) трансаминаз, что свидетельствует о деструкции клеточных мембран и поражении гематоэнцефалического барьера и внутренних органов [Б.Д. Цыганков, 1988].
В ликворе у больных ЗНС специфических изменений - цитоза и высокого содержания белка, характерных для инфекционных заболеваний ЦНС, не обнаруживается. В некоторых случаях отмечается незначительное повышение ликворного давления, что, по нашему мнению, может быть связано с отеком мозга.
Клиническая картина и течение ЗНС зависят от присоединившихся соматических осложнений. В 48,2% случаях течение ЗНС осложнялось пневмонией. Для развития пневмонии, по нашему мнению, имелся ряд предрасполагающих моментов:
-
неподвижное положение больных, находящихся в кататоническом ступоре;
-
нарушение экскурсии грудной
клетки из-за выраженного мышечного гипертонуса, распространяющегося и на дыхательные
мышцы;
-
нарушение акта глотания, приводящего к аспирации пищи;
-
понижение иммунитета на фоне лимфопении.
Нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови при общей обездвиженности способствуют развитию кожнотрофических расстройств. В 40,7% случаев течение ЗНС осложнялось развитием восходящей инфекции мочевыделительной системы (уретритом, циститом, пиелонефритом). Среди других соматических осложнений наблюдаются сердечные аритмии, явления отека легких и мозга, тромбогеморрагический синдром, сепсис.
Во всех случаях выявляется строгий параллелизм между степенью выраженности соматических расстройств, уровнем нарушенного сознания, лабораторными изменениями, длительностью течения и исходом осложнения. Это позволяет, с одной стороны, использовать динамику синдромов помраченного сознания и характер лабораторных сдвигов для прогноза течения ЗНС, а с другой, способствует выделению различных вариантов течения по степени тяжести.
Для легкого варианта течения ЗНС характерны следующие признаки: подъем температуры до субфебрильных цифр, умеренные соматовегетативные нарушения (тахикардия до 100 ударов/мин, колебание АД в пределах 150/90-110/70 мм рт. ст.), и сдвиги в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 18-30 мм/ч, нормальное или несколько пониженное количество лимфоцитов от 15 до 19%). Отсутствуют нарушения гомеостаза и гемодинамические изменения. Психопатологическая картина определяется аффективно-бредовым или онейроидно-кататоническими расстройствами.
© Авторы и рецензенты:
редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.