В почках у умерших в течение 1 часа после
кровотечения отмечается снижение кровенаполнения, что может быть связано как с ангиоспазмом, так и с абсолютной гиповолемией. Об ангиоспазме свидетельствуют результаты определения индекса Керногана в междольковых артериях, который составляет у умерших в течение нескольких минут (контрольная группа) 3,66 ± 0,58, а у умерших в течение 1 ч после кровотечения — достоверно (р < 0,001) меньше — 2,04 ± 0,65. В связи со снижением перфузии и нарастающей гипоксией вследствие анемии в эпителии нефронов и собирательных трубочек развивается белково-гидропическая дистрофия, признаки которой, несмотря на непродолжительные
сроки жизни раненых, оказываются достаточно четкими.
В случаях смерти в течение суток после начала кровотечения при микроскопии почек отмечают полнокровие капилляров клубочков, перитубулярной капиллярной сети, венозных сосудов коркового вещества и прямых сосудов мозгового вещества. Индекс Керногана в междольковых артериях составляет 3,39 ± 0,57, что свидетельствует об отсутствии в них спазма. Такая картина может быть связана с массивными гемотрансфузиями, которые больные успевают получить, а также с возрастающей танатогенетической ролью сердечной недостаточности. Несмотря на восстановление степени кровенаполнения органа, дистрофические и некробиотические процессы в нефротелии не только не ослабевают, а возрастают (Юзвинкевич А. К., 1995).
Таким образом, в почках морфологические постгеморрагические изменения представлены в канальцах нефронов и собирательных трубочках. Они обусловлены, во-первых, постгипоксическими изменениями клеток, во-вторых, активизацией регуляции электролитного обмена в восходящей петле Генле, т. е. в зоне влияния альдостерона, повышением концентрации электролитов в перитубулярном интерстиции, гипергидратацией и отслоением эпителия от базальной мембраны. В-третьих, гипергидратация интерстиция, применительно к собирательным трубочкам, связанная с повышенной реабсорбцией воды под влиянием вазопрессина, приводит к отслоению эпителия собирательных трубочек. Это в последующем может обусловить возникновение тубулярной обструкции, которая клинически проявляется в виде ОПН.
Изменения в желудке и кишках при кровопотере сводятся к ишемическому повреждению — некрозу поверхностных участков слизистой оболочки вследствие спазма артериол в начале кровотечения и венозного застоя при присоединении клиники острой сердечной недостаточности. Эти изменения в желудке могут приводить к возникновению эрозий и острых язв, что, в свою очередь, может проявляться вторичным кровотечением. Изменения в кишках способствуют нарастанию эндогенной интоксикации за счет поступления в кровоток токсических продуктов из его просвета, а с другой стороны, отек стенки кишки, нарушение симпатической иннервации ведут к паралитическому расширению кишок, секвестрированию в его просвете жидкости. Последнее приводит к еще большему уменьшению ОЦК.