При анализе гистологических изменений в легких умерших после кровопотери обращают на себя внимание начальные явления отека с выходом в просвет альвеол макрофагов. Легкие, как известно, занимают особенное положение среди других внутренних органов, поскольку в каждый данный момент времени они должны пропустить через свое сосудистое русло весь объем циркулирующей крови. Многочисленными исследованиями И. К. Есиповой и ее учеников показана высокая пластичность легочных сосудов различного калибра и взаимосвязанный
характер их реагирования при остро возникающих возмущениях кровотока. Биологический смысл этих реакций состоит в поддержании стабильной перфузии капилляров — важнейшего условия адекватного потребностям организма газообмена. Это достигается путем так называемой веноартериальной реакции, которая характеризуется содружественными, но часто разнонаправленными изменениями тонуса артерий и вен, всякий раз направленными на сохранение капиллярного кровотока на прежнем уровне
Для получения достоверных результатов оценки состояния сосудистого тонуса органа следует изучать не менее 3 кусочков из различных участков органа. В гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, исследуют все кровеносные сосуды соответствующего типа. При этом с помощью окуляр-микрометра измеряют два числовых параметра: диаметр просвета и толщину стенки. С целью уменьшения влияния ошибки относительно тангенциального среза сосуда указанные измерения проводят по меньшему из диаметров.
Определяют отношение диаметра просвета к толщине стенки каждого из измеренных сосудов и рассчитывают его среднее арифметическое значение — индекс Керногана (Есипова И. К. и соавт., 1971):
Ик = (d/t), где
Ик — индекс Керногана;
d/t — среднее отношение диаметра просвета к толщине стенки сосуда.
Заключение о состоянии тонуса проводят после сопоставления полученных значений с нормальными.
Расстройства общего и внутриорганного кровообращения в легких при острой кровопотере и геморрагическом коллапсе, а также избыточная массивная инфузионная терапия могут вызвать дыхательную недостаточность, которая нарастает в течение нескольких часов после операции. В основе морфогенеза этого патологического состояния лежит разнонаправленная динамика тонуса легочных сосудов (артерий, артериол, вен и венул). Так, в ближайшем периоде после кровопотери в легких происходит спазм как артериальных, так и венозных сосудов и падает перфузионное давление в зонах микроциркуляции легких, где начинают секвестрироваться относительно более крупные клеточные элементы, в первую очередь полиморфноядерные лейкоциты, а также снижается общее кровенаполнение органа в ответ на абсолютное снижение ОЦК.
Эти нарушения внутрилегочного кровообращения, несмотря на последующее восполнение кровопотери, приводят к повреждению элементов аэрогематического барьера. Динамика же тонуса артериальных и венозных сосудов с преимущественным нарастанием пареза артериальных при сохраняющемся спазме венозных сосудов создает условия для возникновения фильтрационно-абсорбционных нарушений, прежде всего гидродинамического характера.
Нами (Тимофеев И. В. и соавт., 1991) на основании собственных клинико-анатомических и экспериментальных исследований предложена принципиальная концепция патогенеза и морфогенеза острой легочной недостаточности при кровопотере, а также показана выраженная зависимость степени оводнения, массы легких и легочного коэффициента от объема ежесуточно вводимой больному жидкости.
Вследствие развития отечных изменений в легких РаО2 часто снижается до 25 — 35 мм рт. ст. или ниже. Увеличение частоты дыхания при сниженном объеме вдоха приводит к гипокапнии и респираторному алкалозу (росту рН до 7,45 — 7,55 или более).
Отметим, что при кровопотере у умерших в разные сроки после начала кровотечения (до 1 ч — 1-я группа, более 1 ч — 2-я группа) отмечено отчетливое снижение среднего показателя кровенаполнения легких — с 28,0 ± 4,0 %до 14,0 ± 5,0 %. Соответственно этому легкие на вскрытии малокровны. У умерших в сроки до 1 ч особенно малокровны области 1, 3, 5 и 8-го сегментов. Как правило, во всех сегментах легких выявлены мелкие ателектазы (гемодинамические), чередующиеся с эмфизематозно вздутыми участками, что объясняется закономерным снижением венозного возврата к легким и отвечает требованиям закона Эйлера-Лильестранда.
Морфологическое проявление крайней степени снижения венозного возврата — феномен «острого вздутия легких». Этот признак, наряду с обнаружением на вскрытии полосовидных кровоизлияний под эндокардом перегородки, верхушки и задней стенки левого желудочка сердца (пятен Минакова), доказывает танатогенетическую значимость абсолютных гиповолемических нарушений у конкретного пострадавшего с острой массивной кровопотерей.
У проживших более 1 ч после начала кровотечения легкие так же, как и у умерших в сроки до 1 ч, в большинстве наблюдений выглядят малокровными, однако масса их может оказываться значительно выше и достигать более 2 кг, что связано с их отеком. Соответственно определяемая морфометрически средняя величина показателя воздушности легких — меньшая.
Таким образом, усиление экссудативных процессов в легких при кровопотере может быть связано с преимущественным нарастанием пареза артерий при сохранении спазма венозной части сосудистого русла. Это создает условия для возникновения фильтрационно-абсорбционных нарушений, прежде всего, гидродинамического характера.
Другой причиной этого повышения может служить острая левожелудочковая недостаточность, особенно при быстром проведении инфузионно-трансфузионной терапии.
Патоморфологические изменения в легких во многом зависят от темпа кровопотери, времени, прошедшего после начала кровотечения, предшествующего волемического состояния организма, а также от характера проводимых инфузионно-трансфузионных мероприятий. В основе пато- и морфогенеза изменений легких после кровопотери лежат системный и органный гемодинамический ответы, обусловленные нейроэндокринными механизмами (симпатикотонией и гиперкатехоламинемией), действие которых может быть усилено некоторыми неадекватными лечебными мероприятиями. С целью подтверждения вышесказанного нами проведено клинико-анатомическое исследование 44 умерших. Из них в 30 наблюдениях летальный исход наступил после различных травм, сопровождавшихся повреждением крупных кровеносных сосудов. Остальные больные скончались после плановых хирургических вмешательств.
Средняя продолжительность жизни 18 пострадавших от травм составляет 0,5 ± 0,2 ч, из-за чего инфузионно-трансфузионная терапия им не проведена. Они объединены в 1-ю группу (нелеченых пациентов). Продолжительность жизни других 18 умерших (пострадавших от травм и после оперативных вмешательств) колеблется от 1 ч до 5 суток от начала кровотечения. Они составляют 2-ю группу (леченых пациентов). За период лечения каждому из них перелито от 1,5 до 16,5 л крови, а также кровезаменителей. Среднесуточный объем инфузий колеблется от 3,5 до 6 л. При этом соотношение кристаллоидов и коллоидов составило 2:1 — 3:1.
В группу сравнения вошли 8 человек без кровопотери, скончавшиеся на месте получения тяжелого, несовместимого с жизнью повреждения головного мозга.
При анализе историй болезни установлено наличие у всех 36 пострадавших от травм и больных, перенесших оперативные вмешательства с кровопотерей, различных по длительности эпизодов гипотензии (с АД — 80/50 мм рт. ст. и ниже) и тахикардии. Клинические проявления характеризуются диспноэ, тахипноэ, в отдельных наблюдениях, наоборот, урежением дыхания.
У умерших от острой массивной невосполненной кровопотери (1-я группа) клинические сведения скудные, однако в тех наблюдениях, где они имеются, изменения со стороны легких характеризуются диспноэ, тахипноэ, в отдельных наблюдениях, наоборот, отмечается брадипноэ. На вскрытии почти во всех наблюдениях этой группы передние отделы легких (3, 5, 8-й сегменты) эмфизематозно вздуты, легкие малокровные. Общая масса легких колеблется от 500 до 770 г (в среднем 630 ± 70 г), легочный коэффициент — от 0,4 до 1,1 % (в среднем 0,8 ± 0,2 %), а плотность легких — от 0,4 до 0,7 г * мл–1 (в среднем 0,5 ± 0,1 г * мл–1).
Средний показатель плотности респираторного отдела легких у умерших этой группы составляет 0,6 ± 0,1 г * мл–1, что свидетельствует о повышенной воздушности легких. Средний показатель содержания воды в легких — 78,1 ± 1,3 %, достоверно не отличается от контрольной группы. Если содержание натрия не отличается от такового в группе сравнения, то содержание калия достоверно (р < 0,05) меньше. Средний показатель воздушности выше на 18 %, а кровенаполнение, наоборот, ниже почти в 2 раза.
При посегментном гистологическом исследовании легких у умерших 1-й группы отмечено неравномерное кровенаполнение сосудов как артериального и венозного, так и капиллярного типов. При этом в области 1, 3, 5 и 8-го сегментов обоих легких сосудистое русло большей частью малокровно, а альвеолы — эмфизематозно вздуты.
Во всех сегментах легких обнаружены преимущественно мелкие ателектазы, чередующиеся с эмфизематозно вздутыми участками. Бронхиолы заполнены спущенными эпителиальными клетками, макрофагами и находятся в спазмированном состоянии или, напротив, расширены.
Ранним морфологическим признаком нарушений фильтрационно-абсорбционных отношений в легких является интерстициальный (перивазальный и перибронхиальный) отек, гистологическими признаками которого служат разволокнение и расширение перивазальных и перибронхиальных пространств. В большинстве наблюдений 1-й группы межальвеолярные перегородки тонкие, иногда удается обнаружить несколько расширенные лимфатические сосуды в междольковых перегородках, которые, как правило, содержат незначительное количество лимфы.
Острая кровопотеря, уменьшая венозный возврат (абсолютная гиповолемия), снижает выброс обоих желудочков сердца. Легочный кровоток уменьшается пропорционально падению сердечного выброса, и давление в легочной артерии может снижаться до 50 % от исходного. Взаимосвязь аэрации и перфузии, регулируемая рефлексом, известным как эффект Эйлера-Лильестранда (альвеолярная гипоксия или артериальная гипоксемия с гиперкапнией сопровождается сокращением сосудов, а малый приток крови сопровождается уменьшением притока воздуха вследствие сокращения бронхов), обусловливает при уменьшении венозного возврата крови появление в легких мозаично расположенных участков спадения альвеол (гемодинамических ателектазов). Последние, как правило, чередуются с участками эмфизематозно расширенных альвеол компенсаторно-приспособительного генеза и связаны с гипервентиляцией в ответ на снижение газообмена в легких. Морфологическое проявление крайней степени снижения венозного возврата — феномен «острого вздутия легких».
Особенностью сосудистого русла легких является наличие вегетативно иннервируемых вен и венул, в связи с чем спастические процессы развиваются не только в артериальных, но и в венозных сосудах, активно участвуя в регуляции кровотока через малый круг кровообращения. В ветвях легочной артерии и в легочных венах имеются α-адренорецепторы. Их стимуляция приводит к вазоконстрикции и ухудшению перфузии легких. О наличии спазма судят по величине индекса Керногана — отношению внутреннего диаметра сосуда к толщине его стенки. Индекс Керногана в артериях и венах у умерших 1-й группы составил соответственно 54,7 и 57,1 % по отношению к таковому в группе сравнения.
Во всех наблюдениях этой группы в сосудах практически всех отделов легких, за исключением сосудов бронхиальной системы, обнаруживают лейкостазы, являющиеся морфологическим проявлением гематологических сдвигов, возникающих под влиянием нарушений системной и легочной гемодинамики. Это обусловлено, с одной стороны, ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, изменением поверхностно активных свойств лейкоцитов и сосудистого эндотелия, а с другой — снижением внутриорганного перфузионного давления, особенно в зонах микроциркуляции.
Считают, что во время нарушений системной и органной легочной гемодинамики, обусловленных абсолютной гиповолемией, происходит отек тромбоцитов с повышением их адгезивности. Перечисленное способствует секвестрации нейтрофилов в зонах микроциркуляции легких и возникновению феномена «краевого стояния» лейкоцитов в микрососудах. После фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и развития мембраногенных отечных изменений в легких. Агрегаты тромбоцитов и лейкоцитов нестойкие, при восстановлении достаточного кровотока они разрушаются и могут исчезать из микрососудов, оставляя повреждения мембран эндотелиоцитов.
Изучение клинической картины премортального периода у умерших 2-й группы показало, что в большинстве наблюдений имеются в той или иной степени выраженные признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН). Это вынуждает применять ИВЛ, нередко с последующим повышением содержания кислорода во вдыхаемой смеси вплоть до 100 %. Однако длительное использование 100 %-ного кислорода для проведения ИВЛ приводит к усилению деструкции альвеолокапиллярного барьера.
Клинически возникновение ОДН может быть заподозрено при появлении у больного нарастающей одышки с прогрессирующим тахипноэ от нескольких часов до нескольких суток после кровопотери. Кроме того, клиническая картина, как правило, характеризуется наличием акроцианоза, иногда в сочетании с серовато-землистым оттенком кожного покрова, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, а также прогрессирующей тахикардии. Перкуторно может иметь место притупление легочного звука, аускультативно — распространенные сухие и мелкокалиберные влажные хрипы.
Рентгенологически в ранние сроки после кровопотери может отмечаться усиление легочного рисунка, диффузное понижение прозрачности легких за счет начинающихся интерстициального и внутриальвеолярного отеков. При ЭКГ-исследовании могут отмечаться признаки перегрузки правых отделов сердца. Из лабораторных показателей при ОДН постгеморрагического генеза следует выделить: артериальную гипоксемию и гиперкапнию, дыхательный ацидоз. На пробу с вдыханием 100 %-ного кислорода в начальном периоде ОДН имеется нестойкое и незначительное увеличение напряжения кислорода в артериальной крови, в периоде развернутой картины увеличения этого показателя не происходит. О развитии ОДН также может косвенно свидетельствовать нарастание в динамике ЦВД и давления в легочной артерии при нормальных значениях давления «заклинивания» легочных капилляров.
Интегральная реография тела у таких больных будет свидетельствовать об увеличении коэффициента дыхательных изменений (КДИ) показателя напряженности дыхания (ПНД) при незначительном снижении сердечного и ударного индексов (СИ и УИ).
На вскрытии умерших, проживших более 1 ч после начала кровотечения (2-я группа), легкие, как и у умерших 1-й группы, в большинстве наблюдений малокровные, полностью выполняют плевральные полости. Масса их значительно выше, чем у умерших в сроки до 1 ч после кровопотери, и колеблется от 1150 до 2100 г (в среднем — 1560 ± 440 г), легочный коэффициент — от 1,6 до 2,8 % (в среднем — 2,3 ± 0,9 %), плотность легких — от 0,6 до 1,1 г * мл–1 (в среднем — 0,8 ± 0,1 г * мл–1). В этой группе достоверно большими (р < 0,001) по сравнению с группой умерших от острой невосполненной кровопотери являются значения средних показателей плотности респираторного отдела и содержания воды в легких (0,9 ± 0,1 г * мл–1 и 84,3 ± 2,2 %).
Оба легких пальпаторно плотноэластической, вплоть до резиноподобной, консистенции. Макроскопически часто под плеврой — мелкоочаговые кровоизлияния. С поверхности разрезов легких в подавляющем большинстве наблюдений стекает значительное количество розоватой или бесцветной, иногда пенистой жидкости. В 11 наблюдениях обнаружены множественные красно-синюшные ателектазы.
При гистологическом исследовании участки ателектазов превалируют по площади над участками эмфиземы. Определяемая морфометрически средняя величина показателя воздушности легких умерших 2-й группы (39,6 ± 9,9) меньше, чем у умерших первой (56,3 ± 13,2) и контрольной (47,7 ± 10,3) групп. В большинстве наблюдений гистологически обнаруживаются признаки малокровия капиллярного русла легких или неравномерное его кровенаполнение, а в 6 наблюдениях — выраженное полнокровие. Средняя величина кровенаполнения легких также меньше, чем в контрольной группе, тем не менее в каждом конкретном случае этот показатель значительно колеблется. При этом состояние тонуса артериального отдела сосудистого русла легких свидетельствует о тенденции к дилатации, а венозного, наоборот, к спазмированию. Средний показатель содержания натрия в ткани легких не отличается от такового в группе сравнения.
Частой находкой является мегакариоцитарная эмболия капиллярного русла.
Известно, что при выведении больного из гипотензии, обусловленной кровопотерей, венозный возврат к сердцу и легким увеличивается. Поэтому кровенаполнение их возрастает, а процессы экссудации в легких в связи с повышением проницаемости поврежденного эндотелия прогрессируют, что определяет переход в экссудативную фазу легочных изменений. Она проявляется первично неинфекционным диффузным макрофагально-десквамативным альвеолитом.
Альвеолит характеризуется наличием в просвете альвеол значительного количества десквамированных альвеолоцитов, макрофагов и в меньшей степени полиморфноядерных лейкоцитов. Гистобактериоскопически микроорганизмы в просветах альвеол, как правило, найти не удастся. Через несколько часов после начала кровотечения повреждение эндотелиоцитов прогрессирует и заканчивается их десквамацией. Это сопровождается нарушением не только газообменной, но и так называемых «метаболических функций легких». Появление богатого белком серозного экссудата обусловлено повышенной сосудистой проницаемостью и определяется как мембраногенный внутриальвеолярный отек легких. В альвеолах могут встречаться в незначительном количестве также эритроциты и полиморфноядерные лейкоциты. Такая картина выявляется в сроки от нескольких часов до 1 суток после кровотечения. Патологическое исследование лаважной жидкости в этот период свидетельствует о преобладании в ее составе макрофагов и альвеолоцитов, что является важным диагностическим признаком начинающейся ОДН,
У всех умерших этой группы в легких обнаружены также признаки интерстициального отека, что свидетельствует о диффузном повреждении аэрогематического барьера и увеличении сосудистой проницаемости. Однако степень его выраженности в отдельных наблюдениях чрезвычайно различна. Обращает на себя внимание то, что наибольшие явления интерстициального отека отмечены у умерших, у которых определяется высокое содержание воды в легочной ткани. Вот почему состояние септального лимфатического русла является важным морфологическим показателем состояния фильтрационно-абсорбционных отношений.
Все это совпадает с данными патофизиологических исследований (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987), свидетельствующих о том, что быстрое развитие отечных изменений в легких определяется особенностями процессов фильтрации и реабсорбции жидкости в области их микроциркуляторного русла, которые отмечаются высокой гидрофильностью интерстиция и относительно низким гидростатическим давлением.
Интерстициальный отек гистологически характеризуется разволокнением септ с образованием «дорожек» в перибронхиальной и перивазальной соединительной ткани при расширенных и переполненных жидкостью лимфатических сосудах. Как правило, отечная жидкость слабо эозинофильна. Иногда в ней встречаются эритроциты, макрофаги и другие клеточные элементы. Эндотелий кровеносных капилляров при этом отечен, дискомплексирован. Альвеолоциты отслаиваются от альвеолярной перегородки. Капиллярные и альвеолярные базальные мембраны неравномерно набухшие, фрагментированные.
Частой гистологической находкой в легких у умерших в сроки через несколько часов от начала кровотечения является внутриальвеолярный отек с наличием в просвете альвеол эозинофильных масс различной интенсивности окраски. При сопоставлении содержания жидкости в ткани легких с их гистологической картиной установлено, что степень выраженности отека, особенно внутриальвеолярного, выявляемого визуально в гистологическом препарате, не всегда соответствует содержанию воды в них. Отечная жидкость может содержать столь малое количество белка, что перестает выявляться эозином. В таких наблюдениях альвеолы — оптически пустые, иногда выглядят эмфизематозно вздутыми. Количественный учет степени отека легких показывает, что наиболее объективным показателем отека является процентное содержание воды в них.
Для оценки выраженности отека легких можно использовать следующие показатели содержания воды в их респираторной зоне:
- 1-я степень — 81 — 83 %;
- 2-я степень — 84 — 87 %;
- 3-я степень — 88 % и выше.
Установлено, что увеличение массы легких и легочного коэффициента обусловлено повышенным содержанием воды в легких. При наличии у больных отрицательного баланса вводимых и выводимых жидкостей это свидетельствует о преимущественной задержке воды в легких вследствие повышения проницаемости стенок сосудов или о низкой сократительной способности левого желудочка сердца с развитием кардиогенного отека легких. Для него характерно первичное развитие интерстициального (периваскулярного и перибронхиального) отека с расширением плевральных лимфатических сосудов и последующим переходом во внутриальвеолярный отек жидкостью, содержащей мало белка.
Усиление экссудативных процессов в легких может быть связано с повышением гидростатического давления в микроциркуляторном русле. Нами (Тимофеев И. В. и соавт., 1991) показано, что динамика тонуса артериальных и венозных сосудов с преимущественным нарастанием пареза артерий создает условия для возникновения фильтрационно-абсорбционных нарушений, прежде всего гидродинамического характера. Таким образом, причинами этого повышения могут служить неразрешившийся спазм венозной части сосудистого русла или острая левожелудочковая недостаточность, особенно при быстром проведении инфузионно-трансфузионной терапии.
В случае летальных исходов, наступивших в конце первых суток после кровопотери, в альвеолах могут обнаруживаться различные по толщине пристеночно расположенные эозинофильные массы, повторяющие контуры альвеол и дающие селективные окраски на фибрин — так называемые «гиалиновые мембраны». Возникновение их связывают с обезвоживанием богатого белком серозного экссудата, которое может усиливаться при проведении искусственной вентиляции легких, особенно гипервентиляции и вентиляции 100 %-ным кислородом.
Наряду с этим встречаются гистологические изменения, непосредственно связанные с искусственной вентиляцией легких. Они представлены очаговой эмфиземой с разрывом межальвеолярных перегородок, наличием в альвеолах комплексов цилиндрического мерцательного эпителия. Инфузионно-трансфузионная терапия, оказывая выраженное влияние на системную гемодинамику, накладывает значительный отпечаток на морфогенез патологических процессов в легких и может вызывать деструкцию аэрогематического барьера, утяжеляя отечные изменения. Это подтверждают данные корреляционного анализа о выраженной зависимости средних показателей содержания воды (а также степени оводнения, средних показателей плотности респираторного отдела, массы легких, легочного коэффициента) от объема и состава ежесуточно вводимой жидкости.
Как следует из результатов корреляционного анализа, при кровопотере масса легких (Мл) находится в положительной достоверной взаимосвязи со средними показателями содержания воды (Св¯) в легких (r = 0,61; р < 0,01) и легочным коэффициентом (ЛК) (r = 0,95; p < 0,001), а два последних — между собой (r = 0,63; р < 0,001). Следует отметить наличие положительной корреляционной связи (r = 0,72; р < 0,001) массы легких с продолжительностью жизни (Т) после начала кровотечения, а также последнего показателя с легочным коэффициентом (г = 0,60; р < 0,01).
Наличие сильных достоверных положительных связей между средними показателями содержания воды в легких и количеством ежесуточно вводимой жидкости, кристаллоидов, коллоидов может рассматриваться как проявление нарушения фильтрационно-абсорбционных отношений, зависящих от гидростатического и онкотического давлений плазмы крови, проницаемости сосудов легких, от эффективности лимфодренажа.
К 4 — 5-м суткам после кровотечения могут формироваться наслаивающиеся на отечно-десквамативный альвеолит фокусы бактериальной полисегментарной пневмонии. Они характеризуются наличием в просветах альвеол (иногда всего лишь нескольких), в альвеолярных ходах, респираторных бронхиолах преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов, а также колоний или отдельно лежащих разнообразных микроорганизмов. Цитологическое исследование лаважной жидкости у таких больных может помочь своевременно диагностировать пневмонию. Эти полисегментарные пневмонии, захватывающие до 18 легочных сегментов, следует отличать от бронхопневмоний, связанных с нарушением дренажной функции бронхов.
Таким образом, морфогенез пневмонических фокусов находится в тесной связи с формированием морфологического субстрата постгеморрагической ОДН.
Физико-химическими методами установлено, что при полисегментарных пневмониях, осложняющих течение ОДН после кровопотери, имеет место значительное увеличение плотности (в среднем 1,0 ± 0,1 г * мл–1), массы легких (в среднем 1835 ± 424 г), легочного коэффициента (в среднем 2,5 ± 0,4 %) и содержания воды (в среднем 86,2 ± 2,2 %). Средние показатели содержания натрия и калия в ткани легких при этом существенно не изменяются.
Кроме клинических наблюдений, проведены эксперименты на собаках с моделированием восполнения кровопотери, составляющей 60 и 30 % ОЦК (по 4 собаки). В первом случае кровопотерю восполняли сразу после наступления клинической смерти, во втором — спустя 60 мин гипотензии 50 — 60 мм рт. ст.
Эксперименты на собаках позволили установить, что при восполнении кровопотери в объеме 60 и 30 % ОЦК в легких также снижаются воздушность и кровенаполнение с преимущественным спазмированием легочных вен.
Однако по сравнению с клиническими наблюдениями степень гидратации легких не возрастает. Это можно объяснить тем, что при инфузионной терапии животным не применяли кристаллоиды и коллоиды, а восполнение кровопотери осуществляли аутокровью. Снижение при посмертном исследовании содержания калия в легких можно объяснить уменьшением их кровенаполнения. Остаются недостаточно ясными повышение концентрации натрия и в связи с этим резкое увеличение соотношения натрия и калия. Тем не менее, установленный факт депонирования натрия в ткани легких может рассматриваться как условие повышения их гидратации в случае применения инфузионной терапии.
В двух наблюдениях летальные исходы наступили в сроки позднее 5 суток после кровопотери. Гистологически у них, кроме характерных для экссудативной стадии, выявлены признаки начинающегося пневмофиброза — диффузное разрастание в альвеолах молодой соединительной ткани, что резко сокращает дыхательную поверхность и жизненную емкость легких.
Знание морфологических эквивалентов патологических процессов в легких, связанных с кровопотерей, позволит корригировать программу лечения кровопотери с целью профилактики легочных осложнений.
Для профилактики перегрузки малого круга кровообращения и гидростатического отека легких следует считать целесообразным проведение инфузионно-трансфузионной терапии через периферические вены или внутриартериально, под контролем показателей ЦВД, АД, ЧСС, ЧДД.
Таким образом, в головном мозге и легких важным патогенетическим и танатогенетическим фактором в случае отсроченной смерти при кровопотере становится отек тканей. В головном мозге он находит свою реализацию в развитии ишемической энцефалопатии, в легких — клинической картины ОДН.
Изменения в сердце при кровопотере. В сердце, печени, почках при традиционных методах гистологической окраски каких-либо изменений, кроме расстройств кровообращения и лимфообращения, обычно не отмечают.
Исследование миокарда показывает, что имеется отчетливая динамика сосудистых и клеточных изменений по мере увеличения длительности жизни больного после начала кровотечения. При этом у умерших в первые минуты после начала кровотечения некоторое первоначальное снижение тонуса резистивных сосудов в последующие сутки сменяется их сужением. Индекс Керногана в артериях с 1,2 ± 0,3 снижается до 0,75 ± 0,2 и 0,69 ± 0,2. Состояние артериальных сосудов в значительной степени определяется объемом кровопотери. Индекс Керногана артерий имеет прямую сильную корреляционную связь с объемом кровопотери как в абсолютных значениях (р <0,01), так и в процентах от ОЦК (р < 0,05). Кровенаполнение миокарда независимо от длительности периода жизни после кровопотери остается на низком уровне — менее 1 % (Румакин В. П., 1995).
Изменения в печени при кровопотере. Степень обескровливания печени отрицательно коррелирует с объемом кровопотери и свидетельствует о прямой зависимости между выраженностью ишемии печени и объемом кровопотери. Это открывает перспективы посмертного определения объема кровопотери по степени кровенаполнения ткани печени. Оценка состояния тонуса резистивных сосудов печени при кровопотере по индексу Керногана показывает, что у умерших в первые 20 мин после начала кровотечения наблюдается спазм сосудов, отсутствующий у умерших свыше этого срока. Ухудшение перфузии органа при кровопотере имеет своим результатом дискомплексацию печеночных балок, особенно выраженную в 1 — 3-м сегментах, что соответствует хвостатой и левой долям печени. В ее развитии, вероятно, имеет значение и время, прошедшее от момента смерти до вскрытия и забора материала (Повзун С. А., 1990).
Как и в других паренхиматозных органах, в гепатоцитах отмечают дистрофические и некротические изменения. Ишемические изменения в печени при кровопотере проявляются в виде зернистой дистрофии, утраты гепатоцитами гликогена, моноцеллюлярных, групповых и зональных некрозов. Однако они, вероятно, не играют существенной роли в танатогенезе при кровопотере в силу того, что клинически значимая острая печеночно-клеточная недостаточность не развивается.
