Пользовательский поиск

Изменения в головном мозге при кровопотере

Морфологические изменения в головном мозге при кровопотере носят неспецифический характер и могут быть разделены на 3 группы (Гулькевич Ю. В., 1953):

Продолжение ниже

Общие изменения в организме при кровопотере

... Гулькевич (1948) выделяет три группы смертельных исходов у раненых при кровопотерей: смерть в течение нескольких минут или даже секунд (при ... ... микроциркуляторного русла в миокарде, кишках, печени, почках, в то время как в головном мозге, легких, надпочечниках, поджелудочной железе, наоборот, кровенаполнение ...

Читать дальше...

всё на эту тему


  1. изменения крови;
  2. изменения сосудов;
  3. изменения тканей вне сосудов.

К первой группе признаков относят эритро- и лейкостазы в капиллярах и более крупных сосудах.

Сосудистые изменения (вторая группа) представлены чередованием расширенных, полнокровных и спавшихся сосудов в одном участке, извитостью сосудов, сморщиванием и иногда некрозом с десквамацией эндотелиоцитов, набуханием их ядер, разволокнением стенок сосудов, мелкими геморрагиями, выходом лейкоцитов и плазмы крови через сосудистую стенку, особенно значительных в стволовых отделах. Если смерть наступает через несколько часов после начала кровотечения, постоянными являются периваскулярный и перицеллюлярный отеки.

Н. Д. Клочковым и соавт. (1995) выявлено, что по мере удлинения кровотечения, возникшего вследствие травм и оперативных вмешательств внечерепной локализации, возрастает доля перицеллюлярных и периваскулярных пространств в головном мозге, что свидетельствует об отечных изменениях. Показано, что различные формы клеточных изменений (сморщивание, набухание, «ишемические» и «тяжелые» изменения, «клетки-тени») при кровопотере целесообразно определять как ишемические и рассматривать как стадии единого процесса «созревания» повреждения головного мозга.

Внесосудистые морфологические изменения (третья группа) составляют повреждения нейропиля и нервных клеток. Г. А. Акимов (1971) отмечал, что признаки нервно-клеточных изменений встречаются уже при быстрой смерти от кровотечения. При длительном кровотечении или при некотором переживании больного после массивной кровопотери признаки повреждений нервных клеток отчетливы и могут быть сведены к набуханию клеток («острому заболеванию Ниссля»), «тяжелому заболеванию», «ишемическому заболеванию» и «клеткам-теням». Макроскопическая картина еще менее специфична, чем микроскопическая, и представлена при длительном кровотечении бледностью мозговой ткани, отечностью, неравномерностью кровенаполнения сосудов.

В ряде случаев у оперированных могут появиться клинические признаки постгеморрагической энцефалопатии, в генезе которой ведущая роль принадлежит уменьшению перфузии головного мозга.

П. Е. Снесарев (1950) называет такой комплекс патоморфологических изменений в головном мозге у погибших от кровопотери аноксической энцефалопатией. Изменения нервных клеток при этом сведены к развитию кариоцитолиза отдельных групп пирамидных клеток коры больших полушарий и сравнительно быстрому появлению небольших «плешин». Явления кариоцитолиза могут произойти в первые часы после кровопотери. Другие проявления — сморщивание нейронов, признаки «первичного раздражения» и кое-где — «тяжелого заболевания». Отдельным признаком повреждений нейронов считают «феномен центральной ацидофилии», природу которой объясняют коагулированием белков в центре клеток и считают характерной для аноксии. О снижении окислительно-восстановительных процессов свидетельствует появление во всех клетках головного мозга липоидной инфильтрации. Наряду с этим имеются прогрессивные изменения гистиоцитов мозга и олигодендроглии. В нервных клетках рано выявляется хроматолиз с образованием так называемых «клеточных теней». Это имеет место, как в клетках коры больших полушарий, так и в клетках Пуркинье мозжечка.

После периода локальной или общей ишемии возникают нарушения проходимости кровеносной системы мозга. Это явление впервые описано A. Ames (1968) и обозначено им как «феномен невосстановления кровотока», сущность которого заключается в том, что после ишемии мозга в нем появляются зоны, в которых кровообращение не возобновляется, если срок ишемии превышает 5 мин. Сам А. Ames делает вывод о связи данного «феномена» с изменением реологических свойств крови, оставшейся в сосудах во время прекращения кровообращения, а также с набуханием перикапиллярной глии и клеток капиллярного эндотелия.

Можно полагать, что в раннем периоде после кровопотери в результате «феномена невосстановления кровотока» может развиться ишемическая энцефалопатия, морфологическая картина которой представлена изменениями, схожими с таковыми при постреанимационной энцефалопатии.

Анализ литературных данных показывает, что при кровопотере в головном мозге умерших какие-либо специфические изменения с помощью световой микроскопии не обнаружены. При кровотечении, продолжающемся до 12 ч, отмечают мелкие геморрагии, выход отдельных лейкоцитов и жидкой части крови через сосудистую стенку (Гулькевич Ю. В., 1953). Структурные изменения в сосудистой стенке при этом не выявлены.

Г. А. Акимов (1971) при кровотечении, приводящем больного к смерти через 20 — 30 мин после его начала, находит циркуляторные изменения в форме экстравазатов, особенно часто — в стволовом отделе мозга. Исследователи сходятся во мнении, что при остром кровотечении отсутствуют какие-либо клеточные изменения.

При кровотечении, приводящем к смерти через 2 — 10 ч от его начала, макроскопически отмечают бледность мозговой ткани, отечность, местами незначительную инъекцию сосудов (Акимов Г. А., 1971). Спектр сосудистых изменений оказывается шире. В разных отделах отмечают признаки нарушения кровообращения в виде эритро- и лейкостазов. Обнаруживают большое количество спавшихся сосудов, особенно в области коры больших полушарий головного мозга, в то время как в продолговатом мозге — много расширенных сосудов. При этом расширенные, наполненные кровью сосуды нередко чередуются со спавшимися в одном и том же участке. Кровеносные сосуды приобретают извитой ход. Вокруг них отмечают оптически пустые пространства — периваскулярные пространства Вирхова-Робена.

С целью уточнения характера изменений в головном мозге при кровопотере Н. Д. Клочковым и соавт. (1995) проведено специальное исследование головного мозга у 39 умерших после травм и оперативных вмешательств, осложненных кровопотерей. При тщательном исследовании не обнаружены специфические изменения сосудистого русла. Степень кровенаполнения вещества головного мозга как макроскопически, так и микроскопически значительно варьирует в различных наблюдениях.

В веществе головного мозга отмечены все перечисленные виды повреждений нейронов. В одном и том же наблюдении выявлены различные повреждения нейронов. Чаще всего это сморщенные и ишемизированные нейроны. Реже — нейроны с «тяжелыми» и отечными изменениями, набуханием («острое заболевание Ниссля») и «клетки-тени». Вероятно, указанные виды повреждений нейронов можно рассматривать как формы единого процесса «созревания» повреждения.

Принципиальных качественных различий между наблюдениями с краткосрочной кровопотерей и длительным кровотечением на основании визуального исследования не выявлено. В связи с этим проведено морфометрическое исследование с применением корреляционного, факторного и регрессионного анализов.

Н. Д. Клочковым и соавт. (1995) показано, что доля ишемизированных нейронов находится в прямой корреляционной зависимости от степени отечных изменений. Это находится в соответствии с результатами качественного исследования, которое позволило обнаружить так называемый феномен «обнажения пустых капилляров», который характеризуется наличием спавшихся капилляров, окруженных расширенными периваскулярными пространствами. Здесь уместно вспомнить мнение A. Ames (1968) о природе «феномена невосстановления кровотока», в основе которого лежит именно исчезновение просвета капилляров — полное или частичное, развивающееся либо за счет сдавления капилляров набухшими отростками астроцитов, либо за счет набухания эндотелиальных клеток самих капилляров.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".