Общие изменения в организме при кровопотере

Ю. В. Гулькевич (1948) выделяет три группы смертельных исходов у раненых при кровопотерей:

• смерть в течение нескольких минут или даже секунд (при остром кровотечении с ранением крупных сосудов);
• смерть чаще всего в первых 12 ч (при остром малокровии);
• смерть через 16 — 24 ч и более (при протрагированном кровотечении).

В общепатологическом плане кровопотеря — типичный пример абсолютной гиповолемии, вызванной внесосудистыми потерями крови.

Реакции, возникающие в ответ на абсолютное снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и включению компенсаторных механизмов коррекции сниженного кровотока. Одним из таких компенсаторных механизмов является гемодилюция — поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло.

Волемическое состояние (нормо-, гипо- или гиперволемия) зависит от депонирования или экспонирования крови и транскапиллярного обмена (Лукомский Г. И., Алексеева М. Е., 1988). Транскапиллярный обмен влияет на гематокритное число вследствие взаимотока плазмы и интерстициальной жидкости.

В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20 % массы тела, т. е. у человека с массой тела 70 кг он составляет 14 л (Рябов Г. А., 1994). При острой массивной кровопотере транскапиллярное перемещение жидкости составляет 1/2 — 1/3 объема, т. е. 4 — 7 л. Кроме того, известно, что мобильным является гораздо меньший объем интерстициальной жидкости, который у нормостенического человека массой тела 70 кг в нормальном состоянии оказывается около 500 — 700 мл (на этом базируется безопасность донорства).

При небольших по объему кровотечениях вследствие гидремической реакции дефицит ОЦК отсутствует (нормоволемия).

При более значимой кровопотере возникают дефициты компонентов ОЦК, в частности ОЦП и ГО. Гидремическая реакция и мобилизация кровяных депо приводят к уменьшению дефицита ОЦК, а выработка альдостерона и задержка натрия под влиянием гиповолемии способствуют увеличению объема циркулирующей плазмы.

Moore (1965) установил, что у добровольцев после эксфузии крови в объеме 10 — 20 % начальная скорость восполнения плазмы в течение первых 2 ч высокая (90 — 120 мл * ч^–1) и до 6-го часа составляет 40 — 60 мл * ч^–1, а затем снижается. Полностью объем плазмы восстанавливается только между 30-м и 40-м часами.

В ближайшие после кровотечения часы печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление. Активируются процессы кроветворения, но восполнение дефицита эритроцитов происходит относительно медленно, со скоростью 15 — 50 мл * сут^–1 (Offenstadt, Pinta, 1982), о чем свидетельствует число ретикулоцитов. При кровопотере до 15 % ОЦК сроки восполнения массы эритроцитов составляют 2 — 3 недели, при более значительном кровотечении этот процесс продолжается до нескольких месяцев.

Восполнение дефицита белков плазмы происходит также за счет мобилизации лимфы. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развивается спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует пониженное венозное давление. Объем лимфы в грудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способствует увеличению ОЦК и внутрисосудистому восполнению альбумина. При острой кровопотере синтез альбумина увеличивается на 12 — 75 % (Drucher et al., 1981).

Сравнительно медленное развитие гемодилюции обычно не предупреждает возникновение нарушений микроциркуляции. Снижение тканевого кровотока в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов, развития стазов, сладжа форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови, что вызывает блокаду капилляров, выключая их из кровотока. ОЦК уже снижается не только на величину прямой кровопотери (истинной), но и значительно больше. Это так называемая секвестрация кровотока или непрямая кровопотеря (Вагнер Е. А. и соавт., 1986).

Нами проведено исследование гематокритного числа и содержания белка в венозной трупной крови у 38 умерших, непосредственной причиной смерти которых послужила кровопотеря. Контрольную группу (8 набл.) составили умершие без кровопотери. В момент забора крови проведено определение постмортального показателя центрального венозного давления.

У бóльшего числа умерших от кровопотери средние показатели гематокрита венозной крови снижены, причем у умерших в сроки более 1 ч от начала кровотечения этот показатель достоверно отличается от аналогичного в группе умерших в сроки до 1 ч.

Такая же тенденция имеет место и с посмертным показателем ЦВД. В 34 из 38 наблюдений постмортальный показатель центрального венозного давления при полуколичественном его определении — 0 степени (24 набл.) или 1 степени (10 набл.).

Средние значения гематокритного числа, измеренного как при жизни, так и постмортально, а также постмортального показателя ЦВД достоверно (р < 0,001) отличаются от таковых в контрольной группе.

Достоверное снижение среднего показателя содержания белка в крови у умерших в сроки позднее 1 ч соответствует данным литературы, с одной стороны, о гемодилюционных процессах, а с другой — о дефиците плазменных протеинов у больных в ранних периодах после кровопотери.

Достоверные различия между средними значениями посмертно измеренных гематокритного числа и показателя ЦВД во всех исследуемых группах свидетельствуют о том, что их можно использовать как важные дополнительные критерии при патологоанатомической диагностике кровопотери.

Корреляционный анализ выявил наличие достоверных (р < 0,01) положительных взаимосвязей между измеренным посмертно гематокритом венозной крови и последними прижизненными гематологическими показателями: содержанием эритроцитов и гематокритным числом. Кроме того, обнаружена достоверная (р < 0,001) корреляционная связь между последним прижизненно измеренным центральным венозным давлением и посмертно определенным ЦВД.

Данные корреляционного анализа свидетельствуют о прогностической значимости гематокрита трупной крови и постмортального показателя ЦВД для ретроспективного определения прижизненных значений содержания эритроцитов, гематокритного числа и ЦВД, которые нередко отсутствуют в историях болезни умерших от кровопотери. Все это позволяет улучшить не только патологоанатомическую диагностику кровопотери, но и дает возможность верификации ее танатогенетической значимости в каждом конкретном случае.

Таким образом, при патологоанатомических вскрытиях умерших от кровопотери целесообразно проводить посмертные исследования трупной крови. Они являются важным дополнением к традиционным методикам патологоанатомического и судебно-медицинского вскрытий такого рода умерших.

Известно, что применение количественных и полуколичественных оценок кровенаполнения органов и тканей существенно объективизирует результаты патологоанатомического исследования. Например, в случае быстрой смерти на операционном столе от кровопотери из сердца или магистральных сосудов имеется запустевание (выраженное в процентах или баллах) микроциркуляторного русла в миокарде, кишках, печени, почках, в то время как в головном мозге, легких, надпочечниках, поджелудочной железе, наоборот, кровенаполнение достаточно выраженное.

При клинико-анатомическом анализе результатов вскрытия патологоанатом должен располагать клиническими данными о сроках оказания врачебной помощи, прижизненном состоянии гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), а также гематологическими (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, гематокрит) и другими физиологическими показателями.

Данные гистологического исследования внутренних органов при смерти от кровопотери обычно характеризуются крайней пестротой, что в целом определяется объемом и скоростью кровотечения, временем, прошедшим после его остановки, объемом и скоростью восполнения кровопотери.

В связи с этим представляется возможным выделить три варианта изменений, характерных для разных видов восполнения кровопотери:

1. смерть при большой скорости кровопотери из сердца, магистральных сосудов и плохом восполнении кровопотери;
2. замедленная смерть при неполном восполнении кровопотери (смерть через 1,5 — 2 ч);
3. смерть через 1 — 2 суток при избыточном восполнении кровопотери.

В первом случае признаками смерти при большой скорости кровопотери или при плохом ее восполнении являются:

• наличие факта острой массивной кровопотери (заключение в анестезиологической карте и протоколе операции о потере крови с определением объема кровопотери), обнаружение значительных объемов (более 0,5 л) крови в полостях тела умершего;
• бледность кожного покрова и слизистых оболочек, а также малокровие сосудов желудочно-кишечного тракта;
• крайне низкие значения показателя постмортального ЦВД;
• сниженное кровенаполнение легких, миокарда, селезенки, почек, печени;
• достаточное кровенаполнение головного мозга, щитовидной и поджелудочной желез, надпочечников, гипофиза;
• макроскопические признаки «пустого сердца» и острой эмфиземы легких — «острого вздутия легких»;
• наличие полосовидных кровоизлияний под эндокардом выносящего тракта левого желудочка сердца (пятен Минакова);
• уменьшение массы легких (менее 500 г), селезенки (менее 100 г) печени (менее 1200 г);
• лейкоцитарные стазы в легких, печени, сердце и других органах;
• гипогидратация большинства внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца);
• близкие к нормальным значения гематокрита трупной крови;
• отсутствие или незначительно выраженный электролитный дисбаланс внутренних органов и тканей.

Для замедленной смерти от кровопотери с неполным восполнением через 1,5 —2 часа при восстановлении перфузии внутренних органов характерны следующие признаки:

• наличие факта острой массивной кровопотери и проводимого лечения (заключение в карте анестезиологического обеспечения и протоколе операции о потере крови с определением объема кровопотери и объема внутривенно введенных жидкостей и крови), обнаружение значительных объемов (более 0,5 л) крови в полостях тела умершего;
• бледность кожного покрова и слизистых оболочек, а также малокровие сосудов желудочно-кишечного тракта;
• низкие значения показателя постмортально определенного ЦВД;
• уменьшение массы головного мозга (менее 1200 г), селезенки (менее 100 г), печени (менее 1200 г), сердца (менее 250 г);
• иногда наличие полосовидных кровоизлияний под эндокардом выносящего тракта левого желудочка сердца (пятен Минакова);
• нормальная или увеличенная за счет интерстициального или начинающегося внутриальвеолярного отеков масса легких;
• увеличенная (до 400 г) масса почек;
• возможное полнокровие эндокринных органов;
• лейкоцитарные стазы в легких, сердце, печени и других органах;
• неравномерное полнокровие красной пульпы селезенки.

При наступлении летального исхода через 1 — 2 суток в условиях избыточного восполнения кровопотери отмечены следующие признаки:

• наличие факта острой массивной кровопотери и проводимого избыточного восполнения кровопотери (заключение в анестезиологической карте и протоколе операции о потере крови с определением объема кровопотери и объеме перелитых трансфузионных растворов), обнаружение значительных объемов (более 0,5 л) крови в полостях тела умершего;
• бледность кожного покрова и слизистых оболочек, а также малокровие сосудов желудочно-кишечного тракта;
• цианоз концевых фаланг пальцев кистей и стоп;
• увеличение массы органов и переполнение сосудов кровью (ложный синдром ДВС, сладж эритроцитов);
• малокровие головного мозга, гипоксические кровоизлияния в нем;
• гипергидратация головного мозга, сердца, легких, печени, почек, скелетных мышц;
• выраженный электролитный дисбаланс органов и тканей;
• низкие показатели гематокрита трупной крови.

В первом случае, таким образом, имеется малокровие большинства внутренних органов, за исключением головного мозга, легких и желез внутренней секреции, наличие лейкостазов в микрососудах, прежде всего легких и печени. Значения показателя постмортального ЦВД оказываются, как правило, резко сниженными. Важные патоморфологические признаки в этом случае — обнаружение острой эмфиземы легких и полосовидных кровоизлияний под эндокардом выносящего тракта левого желудочка — пятен Минакова. Острая эмфизема (синдром «острого вздутия» легких) возникает как проявление компенсаторной гипервентиляции в условиях нарастающей острой гипоксии головного мозга.

Во втором случае — при восстановлении перфузии внутренних органов — отмечают уменьшение их массы и наличие распространенных лейкостазов. Иногда возможно обнаружение пятен Минакова.

Наконец, в третьем случае наблюдают увеличение массы внутренних органов и переполнение их сосудов кровью с ложным ДВС-синдромом.

Таким образом, при кровопотере происходит существенное и разнонаправленное изменение кровотока в ряде органов и тканей, меняющееся во времени и зависящее не только от самой кровопотери, но и от проводившихся лечебных мероприятий.