Система крови — одна из важнейших гомеостатических систем организма. Возникающие в ней патологические процессы могут быть как проявлениями критических и терминальных состояний, так и причинами развития последних, т. е. инициировать возникновение жизнеопасных ситуаций. Прежде всего, это относится к состоянию повышенной кровоточивости и флеботромбозам, которые достаточно часто встречают у оперированных или находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации больных. В большинстве случаев эти осложнения носят синдромный характер.
Свертывание крови — сложный физиологический процесс, обеспечивающий не только нормальный гемостаз, но и нормальное функционирование многих систем организма, и, прежде всего, системы кровообращения. К настоящему времени сложилось представление о свертывающей системе крови как совокупности биохимических факторов, находящихся в крови и тканях, взаимодействие которых приводит к коагуляции фибриногена с превращением его в фибрин.
Свертываемость крови совершается в 4 стадии:
- образование тромбопластина;
- превращение протромбина в тромбин;
- переход фибриногена в фибрин-мономер;
- образование фибрина-полимера и фибриногена В.
Исследование биохимических факторов, участвующих в процессе свертывания крови, позволило прийти к заключению, что каждому фактору свертывающей системы крови в организме соответствует специфический ингибитор. Эти ингибиторы — антикоагулянты, образующие в совокупности естественную противосвертывающую систему, играют большую роль в патогенезе тромбозов и геморрагических диатезов.
Естественные антикоагулянты делят на:
- антитромбопластины,
- антитромбины,
- антифибриногены,
- антипротромбины.
Наряду с естественными антикоагулянтами, образующимися в организме человека, имеется большое число химических соединений, обладающих антикоагулянтным действием.
Антикоагулянты по механизму действия подразделяются на прямые и непрямые. К прямым относят вещества, непосредственно связывающиеся с соответствующими прокоагулянтами и блокирующие их действие (антитромбины, антитромбопластины, антифибриногены); непрямые антикоагулянты действуют посредством подавления в организме синтеза соответствующего прокоагулянта (антипротромбины).
Для исследования свертывания крови используют экспресс-методы, которые позволяют оценить общую коагуляционную активность (результат взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем) и степень фибринолиза (ферментативного процесса, обеспечивающего лизис образовавшегося свертка фибрина). К таким методам относят определение времени свертывания крови по Ли-Уайту (1 мл крови в стеклянной пробирке при 37 °С свертывается за 5 — 10 мин). Укорочение этого времени свидетельствует о гиперкоагуляции, удлинение — о гипокоагуляции. Фибринолитическую активность крови рассчитывают в процентах с учетом количества фибриногена через час и через 24 ч, отнесенного к первому показателю. Цифры менее 15 % говорят о ее ослаблении.
Общую способность свертывания крови и I фазу гемостаза характеризует время рекальцификации плазмы. Укорочение времени рекальцификации плазмы (норма по Бергельгофу — 80 — 120 с) говорит о гиперкоагуляции, удлинение — о гипокоагуляции.
II фазу свертывания характеризует протромбиновый индекс, который выражается в процентах (норма — 75 — 100 %) и является результатом отношения протромбинового времени плазмы донора к исследуемому. Нужно сказать, что изменения этого показателя являются достаточно хорошим критерием эффективности антикоагулянтной терапии и могут быть использованы при условии критической оценки их значений в динамике.
Содержание фибриногена плазмы, одного из главных факторов свертывания (в норме составляет 2 — 4 г * л–1), характеризует III фазу свертывания крови. Гиперфибриногенемия предрасполагает к гиперкоагуляции и наоборот.
Одним из продуктов, появляющимся в крови при тромбообразовании, является фибриноген В, поэтому обнаружение этого вещества в крови в определенном количестве — известный диагностический признак свершившегося тромбообразования или IV фазы свертывания крови.
Известно, что на систему гемостаза влияют воспалительные процессы, повреждения, а также некоторые лекарственные препараты. Операционная травма, как и любое повреждение, изменяет гемостаз в сторону компенсаторной гиперкоагуляции. Однако выраженность этой реакции трудно предусмотреть из-за комбинации множества интраоперационных воздействий (анестезии, кровопотери, инфузионной терапии и т. д.). Влияние анестезии на гемостаз изучено недостаточно. Существует мнение, что поверхностная анестезия сопровождается гиперкоагуляцией, а глубокий наркоз — гипокоагуляцией.
Тромбозы и кровотечения как результат нарушения свертываемости крови являются синдромами многих критических состояний.