Участие легких в водно-электролитном обмене и поддержании кислотно-основного состояния.

Участие легких в водно-электролитном обмене и поддержании кислотно-основного состояния организма обеспечивается структурной организацией межуточной ткани (интерстиция) и альвеолокапиллярной мембраны. В нормальных условиях постоянно происходит переход воды, электролитов и белков из капилляров в межуточную ткань легких, оттуда — в альвеолы, а через лимфатические сосуды ивенозную часть капилляров — в кровоток. Интерстиций легких представляет собой рыхлую соединительную ткань из матрикса и клеточных элементов (Ерохин В. В., 1987). В матриксе размещены клетки и волокнистые структуры соединительной ткани. Он представлен водой и гликозаминогликанами. Последние активно присоединяются по месту кислородных связей. Поэтому основное количество воды в матриксе связано с макромолекулярным комплексом.

Остающаяся свободной вода содержит электролиты и белки в нормальных концентрациях и принимает участие в обменных процессах вне и внутри клеток. Связанная и свободная вода находятся в динамическом равновесии. Количество свободной воды зависит от скорости ее поступления в интерстициальное пространство, степени оттока по лимфатическим путям, а также гидрофильности интерстиция (Сериков В. Б., 1985).

Межклеточное вещество интерстиция быстро реагирует на изменения водно-электролитного обмена, нарушения крово- и лимфооттоков. Витальной микроскопией доказано, что при изменении режима перфузии или гидратации ткани легкого одним из первых признаков гемодинамических нарушений является нарушение межальвеолярных перегородок.

На уровень лимфооттока влияют гемодинамические факторы (давление в легочных и бронхиальных сосудах, левом предсердии), особенности вентиляции и газообмена. Возможность увеличения лимфооттока велика. По лимфатической системе может быть отведена жидкость интерстициального пространства легких, количество которой превышает нормальное в 10 раз (Симбирцев С. А., Беляков Н. А., 1986). Установлено, что при повышении гидростатического давления в капиллярах матрикс усиленно поглощает воду, в результате чего объем интерстициального пространства растет. По мере насыщения водой геля и волокнистых структур рост объема жидкости вызывает все больший рост давления в интерстициальном пространстве.

Лимфатические сосуды в легком располагаются в субплевральных, периваскулярных и перибронхиальных интерстициальных пространствах. Своеобразие топографии лимфатических капилляров и более крупных сосудов в том, что они не достигают кровеносных капилляров. Диаметр лимфатического капилляра в несколько раз превышает диаметр кровеносного и составляет 30 — 100 мкм (Ерохин В. В., 1987). У него нет базальной мембраны, и есть более широкие промежутки между эндотелиальными клетками.

Скапливающаяся вокруг лимфатических капилляров жидкость проникает внутрь через межклеточные щели. Более крупные лимфатические сосуды имеют клапаны. По мере увеличения калибра сосудов растет количество мышечных волокон, уплотняется базальная мембрана (Есипова И. К., 1976). Таким образом, морфологическая организация лимфатических сосудов и капилляров легких соответствует свойственной им активной резорбтивной функции. Следует ожидать, что в патологических условиях, особенно при критических и терминальных состояниях, функциональная морфология легких должна меняться, отражая характер патологического воздействия.

Большая зависимость гемодинамики в легких от уровня системного кровообращения вызывает необходимость при трактовке патоморфологических данных учитывать многие физиологические показатели, относящиеся не только к системе внешнего дыхания, но и к гемодинамике. Следует ожидать, что большая динамичность легочных функций при нормальных условиях требует столь же динамичной оценки морфологических картин, сущность которых можно выявить только морфофизиологическими сопоставлениями.

Велико участие легких и в регуляции кислотно-основного состояния организма. Процессы образования СО₂ в тканях, взаимодействия с гидрокарбонатным буфером и выделения СО₂ легкими в норме находятся в динамическом равновесии и резко изменяются при терминальных состояниях.

Функция «эндогенного фильтра»

Капиллярное русло легких, выполняя функции «эндогенного фильтра», контролирует уровень ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови (например, ангиотензина-II). Это осуществляется путем захвата, ингибиции, метаболизма и синтеза биологически активных веществ. Выполнение этой функции определяется структурной организацией клеток эндотелия легочных капилляров и тучных клеток в легких.

Регуляция коагуляционного потенциала крови

Легкие играют важную роль в системе регуляции коагуляционного потенциала крови благодаря способности синтезировать и метаболизировать факторы свертывающей и противосвертывающей систем. Кровь, прошедшая малый круг кровообращения, обладает значительно меньшей коагулирующей активностью, чем венозная (Сыромятникова Н. В. и соавт., 1987). Сложность и разнонаправленность изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови при терминальных состояниях обусловливают разнообразие морфологически) находок у умерших после травм и оперативных вмешательств.