Пользовательский поиск

Синтез гликогена

Сеглен в 1973г. сообщил о синтезе гликогена в изолиро­ванных клетках печени голодных крыс в присутствии высокой концентраций глюкозы. Катц с соавторами позднее подтвердили, что поглощение глюкозы начинается при ее концентрации в среде инкубации 10-20мМ. Гепатоциты сытых крыс не синтезиру­ют гликоген до тех пор, пока его запасы не будут исчерпаны полностью, несмотря на включение метки из глюкозы в гликоген при изменении содержания глюкозы в среде в процессе инкубации. Это явление может быть объяснено различной активностью гликогенсинтетазной и гликогенфосфорилазной реакций.

Продолжение ниже

Значительное снижение "вредного" холестерина без лекарств

... насыщаться растительными продуктами, что является максимально эффективным. 6.08.1996 11.09.1996 % изменений Холестерин 401 170 -58 Триглицериды 1.985 97 -95 GGT 303 55 -82 Глюкоза 136 89 -35 GGT - это параметр функции печени, а также повышенный уровень отражения степени инфильтрации печени, негативно влияющий на её функции. Повышение глюкозы показывало ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Активность ферментов на метаболическом участке между глюкозо-6-фосфатом и гликогеном менялась через 20мин инкубации гепатоцитов из печени сытых крыс таким образом, что синтез гли­когена полностью инактивировался и начинал доминировать гликогенолиз.

Эффективный синтез гликогена осуществляется в основном в клетках печени голодных животных. Скорость синтеза гликогена в гепатоцитах крыс, голодавших 20-24 часа, в присутствии 20мМ глю­козы составляла 36 мкмоль в час-1 на г-1, а в присутствии 40мМ глюкозы — 54мкмоль. В гепатоцитах существуют две функциональ­но различные системы синтеза гликогена. Первая включает синтез гликогена конкурентно с синтезом глюкозы из предшественников глюконеогенеза. Вторая функционирует при значительном возрастании концентрации глюкозы в среде инкубации.

Эффективный синтез в первой системе осуществляется в присут­ствии 10мМ глюкозы, субстратов глюконеогенеза и аминокислот, из которых наиболее эффективен глутамин. Синтетические ре­акции протекают с линейными скоростями в области концентраций глюкозы от 10 до 2,0мМ, т.е. до тех пор, пока субстрат не исполь­зуется на 80-90%. Вторая система синтеза гликогена осуществля­ется в условиях более высокого содержания глюкозы — до 30-40мМ. В этом случае глюкоза поглощается быстрее, чем произво­дится внутри гепатоцитов, и при этом возрастает скорость глико­лиза.

Гликогенсинтетазная активность заметно увеличивается в про­цессе синтеза гликогена в обоих системах. Тем не менее они разли­чаются по активности фосфорилазы, интенсивность функциониро­вания которой угнетается при увеличении концентрации глюкозы, но не изменяется или увеличивается при синтезе гликогена из предшественников глюконеогенеза. Однако в рамках указанного меха­низма нельзя объяснить, как осуществляется синтез гликогена в присутствии предшественников глюконеогенеза и глюкозы.

Вероятно, в «нормальных» условиях роль глюкозы как предше­ственника гликогена переоценивается и синтез гликогена идет в ос­новном из предшественников глюконеогенеза. Подобная ситуация существует в гепатоцитах и при синтезе липидов. Свободная глюко­за не является эффективным предшественником жирных кислот, а их главный источник — гликоген и лактат.

Общепринято, что глюкоза является основным субстратом для липогенеза в жировой ткани и не используется для липогенеза пе­ченью в своей массе у голодных и накормленных после голода крыс пищей, содержащей главным образом углеводы. А большая часть глюкозы утилизируется внепеченочными тканями.

Содержание глюкозы в среде инкубации небезразлично для глюконеогенеза изолированными клетками печени. Глюкоза вызы­вает 2-3-кратное увеличение интенсивности глюконеогенеза из диоксиацетона, по-видимому, за счет увеличения фосфофруктокиназного потока. Использование лактата в качестве предшествен­ника глюконеогенеза вызывает обратный эффект. В гепатоцитах, полученных из печени сытых животных, активность глюконеогенеза из 2,5мМ лактата в присутствии 10 и 30мМ глюкозы снижается более чем на 20 и 60% соответственно.

В гепатоцитах из печени голодных крыс глюкоза оказывает не­значительный эффект на глюконеогенез из 9мМ лактата даже при концентрации глюкозы 30мМ. Эти результаты согласуются с мнением о том, что высокие концентрации лактата маскируют или заметно угнетают действие глюкозы.

Действие глюкозы более эффективно при использовании 30-минутной преинкубации гепатоцитов с 10мМ глюкозой и последую­щим добавлением 2мМ лактата.

Точный молекулярный механизм ингибирующего действия 10мМ глюкозы на глюконеогенез из лактата в изолированных клетках печени окончательно не установлен. Предполагается, что преинкубация с глюкозой вызывает увеличение содержания фруктозо-2,6-дифосфата, который активирует фосфофруктокиназу и ингибирует фруктозо-1,6-дифосфотазу, что приводит к увеличению уровня фруктозо-1,6-дифосфата, который, в свою оче­редь, активирует пируваткиназу по аллостерическому механизму.

Основными предшественниками глюконеогенеза являются лак­тат, глицерин и аминокислоты. В гепатоцитах из печени сытых крыс глицерин приобретает особое значение в этом процессе, обеспечи­вая высокие скорости реакций, катализируемых фруктозодифосфатальдолазой и глицерофосфатдегидрогеназой.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".