Температура тела является, как хорошо известно, итогом двух противоположно влияющих факторов: выработки тепла (теплопродукции) и отдачи тепла в наружную среду (теплоотдачи). Хотя оба эти явления — теплопродукция и теплоотдача — свойственны всякому живому (а теплопередача – и неживому) объекту, но регуляция этих явлений, обеспечивающая постоянство температуры тела, является результатом тонких, зависящих от влияний нервной системы колебаний в выработке и отдаче тепла. При этом изучение регуляции температуры тела представляет особый интерес как изучение одной из филогенетически поздно формирующихся функций организма. В то время как регуляция дыхания, кровообращения, пищеварения обнаруживается у всех позвоночных животных, регуляция отдачи, и выработки тепла, которая обеспечивает поддержание постоянной температуры тела, обнаруживается только у птиц и млекопитающих. Все остальные живые организмы этой регуляцией не обладают (пойкилотермные животные).
Явления терморегуляции основываются, как известно, на том, что увеличение выработки тепла в организме или нагревание организма извне высокой температурой среды приводит к увеличенной отдаче организмом тепла. Наоборот, при действии низкой температуры среды, могущей вызвать охлаждение тела, наступает рост теплопродукции и уменьшение теплоотдачи. Так как выработка тепла зависит исключительно от интенсивности химических реакций обмена веществ, то регуляцию последнего, регуляцию, которая обеспечивает повышение обмена при охлаждении тела, называют химической терморегуляцией. Так как, с другой стороны, отдача тепла осуществляется физическими процессами излучения тепла, проведения тепла и испарения воды с поверхности тела, то регуляцию теплоотдачи (ее усиление при нагревании и уменьшение при охлаждении) называют физической терморегуляцией.
Исследованиями второй половины прошлого века (Бернар, Рише, Аронсон и Сакс и др.) твердо установлено, что нормальное протекание физической и химической терморегуляции возможно лишь при целости и нормальной дееспособности нервных центров промежуточного мозга и мозгового ствола. Гомойотермное животное (животное с постоянной температурой) становится пойкилотермным, если его большие полушария удалены вместе с промежуточным мозгом. Работы Креля и Изеншмидта и других авторов установили, что областью, имеющей ближайшее отношение к регуляции теплообмена, являются центры подбугровой области (hypotha lamus), особенно, по-видимому, области ее серого бугра (tuber cinereum). Эти центры, в свою очередь, могут получать импульсы от corpus striatum (Рише, Аронсон и Сакс), раздражение которого уколом (так называемый «тепловой укол») вызывает рост температуры тела.
Основным фактором, определяющим в порядке безусловного рефлекса возникновение (или изменение) импульсов, регулирующих температуру тела, является изменение температуры кожи и крови. Уже очень незначительное повышение температуры крови, притекающей к мозгу, вызывает изменение его возбудимости; в результате импульсы от «тепловых» рецепторов рефлекторно особенно легко вызывают увеличение теплоотдачи и иногда длительное снижение теплопродукции. Итогом является снижение температуры тела. Наоборот, падение температуры крови вызывает такое изменение возбудимости терморегуляторных центров, при котором импульсы с раздражаемых воздействием холода рецепторов особенно легко вызывают увеличение теплопродукции и снижение теплоотдачи. Следствием является рост температуры тела.
Нужно представить себе, что терморегуляторные центры как бы «установлены» на поддержание определенной температуры тела; падение температуры тела ниже этого уровня вызывает процессы, обеспечивающие повышение температуры тела. Повышение температуры тела выше этого уровня вызывает противоположные изменения, снижающие температуру.
Мы не можем осветить здесь ряд важных вопросов, относящихся к критике учения о локализации этих центров (см. Тауэр, Тернер, Изеншмидт и др.) и о тех механизмах, посредством которых изменение состояния центров терморегуляции обеспечивает изменение теплоотдачи и теплопродукции. Напомним лишь, что изменение теплопродукции осуществляется главным образом путем изменения обмена веществ в печени и в скелетных мышцах. Эти изменения обмена зависят (если отвлечься от изменений тонуса мышц и от их увеличенной деятельности, например, вследствие дрожания) от воздействия, оказываемого симпатической нервной системой и адреналином на обмен веществ печени и мускулатуры. Лишение мышц и печени их симпатической иннервации делает невозможным, или почти невозможным, увеличение их обмена в ответ на охлаждение тела (Фрейнд и Янсен, Орбели и Тонких, Аикр, Кэннон). Центры терморегуляции при соответствующей стимуляции через посредство вегетативной нервной системы (главным образом ее симпатического отдела) воздействуют на обмен веществ таким образом, что устанавливается зависимость между уровнем теплорегуляции и уровнем температуры тела. С другой стороны, центры терморегуляции влияют на выработку адреналина надпочечниками и тироксина щитовидной железой таким образом, что действие факторов, могущих снизить температуру тела, ведет к увеличенной выработке (и к увеличенному переходу в кровь) гормонов, вызывающих увеличение теплопродукции вследствие повышения интенсивности тканевого обмена (Кэшюн, Изеншмидт). Что касается физической терморегуляции (регуляции теплоотдачи), то она осуществляется, во-первых, путем изменения кровообращения в коже и слизистых оболочках (увеличенный приток крови к поверхности тела увеличивает теплоотдачу), во-вторых, путем изменения количества воды, испаряемой с поверхности тела. Чем больше испарение жидкости с поверхности тела, тем больше теплоотдача. У человека и некоторых животных (копытных, обезьян) наибольшую роль играет в этом отношении потоотделение; у животных же, не имеющих потовых желез, место потоотделения занимает явление терморегуляторного полипноэ. Последнее заключается в очень частом дыхании, сочетаемом с обильным слюноотделением, обеспечивающим испарение больших количеств воды (т. е. большую теплоотдачу) с поверхности дыхательных органов и главным образом – с полости рта.
Сделанные здесь очень беглые и схематизированные указания на основные положения физиологии терморегуляции преследуют одну цель: показать, что поддержание постоянства температуры тела осуществляется благодаря сопряженной деятельности целого ряда систем организма, функции которых объединяются, интегрируются в механизм терморегуляции благодаря их нервной регуляции.
Иннервационные влияния на участвующие в терморегуляции функции (обмен веществ, кровообращение, потоотделение, дыхание) существуют у всех позвоночных. Однако лишь у высших животных данные функции изменяются при охлаждении или нагревании таким образом, что эти изменения обеспечивают поддержание постоянства температуры тела.
Важным результатом работы ряда физиологов конца прошлого и начала текущего века является положение о зависимости процессов терморегуляции от деятельности аппаратов промежуточного мозга. Применяемая нами методика изучения нормальных функций организма в их зависимости от работы высшего этажа головного мозга поставила вопрос и о роли корковых влияний на теплообмен. Уже работы лаборатории проф. Синельникова установили, что процессы теплоотдачи могут стимулироваться вследствие образования временных связей. Наши же исследования специально посвящены вопросу зависимости всех сторон терморегуляторных процессов и температуры тела от деятельности мозговой коры. В проведении этих исследований основную роль сыграл одни из моих ближайших сотрудников А. Д. Слоним с группой работников газообменной лаборатории и физиологической лаборатория Сухумского питомника.
Когда перед нами встала проблема изучения кортикальной регуляции теплообмена, мы уже располагали данными Ольнянской, показывающими возможность условнорефлекторного повышения интенсивности окислительных превращений, определяющих выработку в организме тепла. Было также показано (И.А. Александров), что у собак раздражитель, несколько раз сочетавшийся с мышечной работой, ведет к повышению температуры тела.
Опыты Александрова ставились следующим образом. Собаки в течение 1/4 часа держали на спине груз (16кг дроби, насыпанной в подвешенный на спину мешок). Регистрировалась температура тела. До момента навешивания груза и несколько раз в течение мышечной работы производились раздражения собаки звуком свистка. Под влиянием работы (пока животное не было тренировано) температура его тела возрастала на 0,3-0,8°С. После трех опытов (3 дня подряд), в течение которых многократное применение свистка сочеталось с выполнением работы, свисток был применен изолированно, без навешивания собаке груза. Под влиянием свистка, 3 дня подряд сочетавшегося с ведущей к повышению температуры тела мышечной работой, температура вновь тела поднялась. Это тем более показательно, что вне работы (или связанного с ней свистка) температура тела от начала к концу опыта слегка падала, а не повышалась. Значит, здесь опять налицо возможность коркового стимулирования обмена, обусловливавшего повышение температуры тела. Это повышение температуры сохраняется до тех пор, пока не наступает увеличение теплоотдачи, соответствующее росту теплопродукции.
Чтобы перейти к изучению высших форм регуляции баланса тепла, надо было показать, что, во-первых, временные связи могут быть образованы не только на базе повышения обмена при мышечной работе и введении тироксина, как у Ольнянской, но и на базе того роста энергетических затрат, который наступает в порядке безусловного рефлекса в ответ на охлаждение тела. Нужно было также установить, можно ли в результате возникновения импульсов с коры мозга получить не только повышение обмена, но и его понижение. Необходимо было изучить кортикальную регуляцию теплоотдачи и весь этот материал проанализировать с учетом того конечного результата, который в данном случае является важнейшим, т.е. с учетом изменений температуры тела. Это и послужило предметом наших исследований, при обсуждении которых мы начнем с изложения кортикальной регуляции теплоотдачи.
В смысле удобства изучения и демонстративности наиболее благодарным объектом для изучения кортикальной регуляции теплоотдачи является, пожалуй, так называемое терморегуляторное полипноэ, т. е. учащенное дыхание, обусловливающее испарение больших количеств воды с поверхности полости рта и дыхательных путей. Полипноэ, правда, не играет никакой роли у человека, у которого оно вообще не встречается, но у собак и всех млекопитающих, не имеющих потовых желез, оно представляет важнейший способ борьбы с перегреванием.
В настоящее время бесспорно, что осуществление терморегуляторного полипноэ происходит главным образом в результате импульсов, возникающих в иннервационных аппаратах серого бугра и переднего мозга (Рэнсон, Бард). Мезэнцефалические (Рэнсон с сотрудниками, Стелла) и бульварные образования дыхательного центра сами по себе не могут обеспечить осуществление этой реакции. Изменения химизма крови, играющие столь важную роль в обычной регуляции дыхания, не имеют почти никакого значения в осуществлении полипноэ (Рише, Уилсон и Хаммуда, Анреп и Хаммуда). При этом терморегуляторное полипноэ является реакцией чрезвычайно тонкой, чрезвычайно быстро прекращающейся (скорее всего, благодаря торможению) при всяком незначительном воздействии на животное – например, при надевании дыхательной маски, при окрике, при болевом раздражении (Рише). Исследованиями нашей лаборатории было показано, что возникновение терморегуляторного полипноэ характеризуется скачкообразным переходом к качественно иному дыхательному ритму по сравнению с нормальным дыханием, уже несколько учащенным вследствие повышения температуры среды (или роста теплопродукции). Спокойное дыхание у собаки характеризуется 18-25 дыханиями в минуту; дыхание при незначительном нагревании может доходить до 80-100 и даже 120 в минуту. При переходе же к полипноэ всегда имеется крутой скачок к частоте дыханий 200-250 в минуту (по Рише до 400 в минуту). Частоты дыханий, лежащей в промежутке между 100-120 и 200-240 в минуту, нам никогда видеть не удавалось, несмотря на большое количество опытов на многих собаках (Слоним и Нестеровский, Попова-Царева).
Нет сомнения в том, что при терморегуляторном полипноэ мы действительно имеем переключение дыхательной иннервации на новый ритм и, можно считать, качественно иной тип дыхательной деятельности.
Процесс этого переключения, при котором некоторое время отмечается одновременное существование обоих механизмов, быстро сменяющих друг друга, можно было наблюдать во многих опытах. При частоте дыхания в 45-50 дыхательных движений в минуту на фоне вдоха появляются дополнительные, более учащенные поверхностные дыхания, продолжающиеся всего несколько секунд и имеющие частоту, наблюдаемую при тепловой одышке. При частоте дыхания 75-100 в минуту наблюдается новый тип записи: линия, соединяющая верхние точки кимограммы, описывает довольно правильные волны. Это показывает периодическое увеличение и уменьшение емкости легких, которое, по-видимому, увеличивает эффект отдельных дыхательных движений и при одновременно существующем поверхностном учащенном дыхании способствует двум функциям легочного дыхания: функции газообмена и функции теплоотдачи. Полное же переключение на механизм тепловой одышки мы имеем с появлением отчетливо выделяющихся, более или менее длительных приступов истинного полипноэ, описанного и изученного Рише.
Эти особенности терморегуляторного полипноэ делали заманчивым специальное изучение вопросов о роли корковых импульсов в его осуществлении и поддержании. Эта задача в известной степени разрешена работой Слонима и Нестеровского и особенно – весьма обстоятельным исследованием Т. В. Поповой-Царевой.
В исследованиях этих авторов было совершенно точно показано, что терморегуляторное полипноэ чрезвычайно легко воспроизводится вследствие выработки условного рефлекса. Обстановка, а которой полипноэ несколько раз возникало под влиянием увеличенного теплообразования, начинает вызывать полипноэ и «сама по себе», без того, чтобы было применено воздействие, непосредственно затрагивающее теплообмен. Этот факт не является новым, так как уже работами лаборатории проф. Синельникова (Молдавский, Великанов) и Хаммуда была установлена возможность воспроизведения типичного терморегуляторного полипноэ вследствие образования условного рефлекса. Там же было показано, что в обстановке перегревания, даже без его наличия, происходит изменение секреции слюны, а не только резко учащенное дыхание. Изученная Парфеновым (в лаборатории И. П. Павлова) безусловная реакция слюнных желез в ответ на перегревание тоже, следовательно, может воспроизводиться импульсами с мозговой коры (Синельников).
Мы поставили себе целью более углубленно изучить механизм этого явления в его значении для терморегуляции в целом. Это нам казалось особенно существенным потому, что вышеизложенными фактами была доказана возможность кортикальной регуляции расхода энергии, т. е. выработки тепла. Это заставило поставить вопрос об условнорефлекторном терморегуляторном полипноэ как о реакции, могущей возникать в ответ на условнорефлекторное же повышение теплопродукции. Иными словами, возник вопрос о роли кортикальных временных связей во всем балансе тепла в организме.
В то время как наши предшественники в изучении терморегуляторного полипноэ почти всегда вызывали его, применяя высокую внешнюю температуру, мы в связи с только что указанными мыслями решили применить более тонкие, и по существу более физиологические, приемы воздействия на теплообмен. Г.В. Нестеровский и А.Д. Слоним подтвердили наблюдения Тигерштедта, нашедшего, что у собаки (при температуре внешней среды в 22°С) приступы полипноэ всегда наступают после предшествовавшей (за 1–1,5 часа) дачи мяса (из расчета 50г на 1кг веса). Полипноэ в этих условиях никогда не длится непрерывно, а осуществляется как бы вспышками, являясь ответом на рост теплопродукции вследствие специфического динамического действия пищи. Как показала Т.В. Попова-Царева, эти вспышки полипноэ всегда наступают только после того, как увеличенная специфически-динамическим действием пищи теплопродукция вызывала некоторое (порядка десятых долей градуса)повышение температуры тела. Наступление каждого приступа полипноэ обрывает (или сглаживает) рост температуры, что и определяет терморегуляторное значение полипноэ.
В дальнейших опытах Слоним и Нестеровский убедились в том, что обстановка, в которой собака несколько раз находилась после съедания мяса, вызывает типичные приступы полипноэ и без дачи мяса. Дальнейший анализ этого факта произведен Т.В. Поповой-Царевой. Изучив безусловное полипноэ, вызванное ростом теплопродукции от специфического действия пищи, она поставила своей целью подробнее исследовать условнорефлекторное полипноэ. При этом условным раздражителем в первой серии опытов Поповой-Царевой опять-таки служила вся обстановка камеры условных рефлексов, в которую собаки ежедневно помещались после съедания мяса. В дни опытов, служивших для изучения условнорефлекторного полипноэ, животное мяса, конечно, не получало, а съедало за 7-8 часов до опыта углеводную пишу.
Интересный и важный факт заключается в том, что условнорефлекторная реакция (как это и соответствует ее биологическому значению) опережает во времени безусловную, но и затухает (как неподкрепленная) скорее. Так как полипноэ не может быть осуществлено вне стимуляции подкорковых аппаратов, то этот факт уже наводит на мысль, что в процессе выработки временных связей возбудимость подкорковых аппаратов увеличивается. Необходимо было специально разобраться в этом вопросе и установить, со стимуляцией какой именно функции мы, прежде всего, имеем дело. Можно было допустить, что условнорефлекторное полипноэ осуществляется за счет импульсов, всецело направляемых на дыхательную иннервацию, вне зависимости от процессов выработки тепла. В этом случае рост теплоотдачи привел бы к падению температуры тела, и вся реакция оказалась бы нарушающей терморегуляцию. Опыты Поповой-Царевой показали, что подобного парадокса не бывает. И безусловное, и условнорефлекторное полипноэ, как правило, наступает лишь тогда, когда налицо уже имеется некоторое повышение температуры тела. Деятельность аппаратов терморегуляции (в данном случае рост теплоотдачи) включается лишь тогда, когда налицо имеется определенный раздражитель, достигнувший пороговой интенсивности. Этим раздражителем является повышение температуры тела.
Мы видим, что температура тела собаки поднимается под влиянием обстановки, в которой до этого ее температура несколько раз возрастала вследствие вызванного специфически-динамическим действием пищи добавочного освобождения тепла. Отсюда следует, что эффект специфически-динамического действия пищи также может быть воспроизведен и вне дачи пищи за счет импульсов, возникающих в коре мозга. Это еще раз подтверждает правильность выводов о возможности регуляции обмена веществ высшим органом центральной нервной системы.
Подтверждением сказанному служат также уже упоминавшиеся опыты Александрова. Мы говорили, что в этих опытах раздражитель, связанный с работой, вызвал повышение температуры тела. Однако после ряда повторных сочетаний свистка с работой увеличение температуры тела при изолированном применении свистка перестало отмечаться. Зато у этих собак под влиянием свистка, сигнализировавшего работу, наступало слюноотделение — свидетельство роста процессов теплоотдачи, устранявших повышение температуры тела.
Полипноэ, возникавшее в опытах Слонима, Александрова и Поповой-Царевой, вследствие образования условного рефлекса, нужно, следовательно, признать результатом условнорефлекторного же повышения теплопродукции и обусловленного этим повышения температуры тела. Существенно, однако, что собранный этими работниками материал убеждает в существовании кортикальных влияний и на аппараты теплоотдачи, на терморегуляторное полипноэ. Последнее, как уже указывалось, наблюдается (при применяемых нами стимуляциях) не непрерывно, а вспышками длительностью в 1-2-3 минуты, причем каждый из этих приступов полипноэ наступает тогда, когда температура тела несколько возросла. И каждый из них приостанавливает рост температуры или ведет к ее снижению. Попова-Царева установила, что уже первый приступ условнорефлекторного полипноэ в каждом опыте наступает при меньшем повышении температуры тела, чем безусловное полипноэ. Дальнейшие приступы полипноэ в течение каждого опыта развиваются при все меньшем повышении температуры тела (это отмечается как при безусловном, так и при условнорефлекторном полипноэ). Вследствие этого кривые, показывающие температуру тела, при которой наступают вспышки полипноэ, спускаются вниз. Так как, однако, условнорефлекторное полипноэ начинается при меньшем росте температуры тела, чем безусловное, то вся кривая для первого случая располагается ниже, и ее ход, пожалуй, несколько круче.
Эти факты обязывают, как нам кажется, признать, что в процессе выработки условного рефлекса импульсы с коры больших полушарий повышают возбудимость подкорковых центров терморегуляции. Порог возбудимости этих центров по отношению к их адекватному раздражителю (температуре крови) снижается. Так как то же самое повышение возбудимости центров терморегуляции по ходу их деятельности наступает, как установил уже Рише, и при безусловном полипноэ, мы вправе предположить, что кора больших полушарий повышает возбудимость центров терморегуляции иво время «безусловного» роста теплоотдачи при повышении температуры среды или росте теплопродукции (например, при работе или специфически-динамическом действии пищи). Для нас несомненно, что образуемые корой временные связи пронизывают и безусловные врожденные реакции, могущие быть выделенными в группу sui generis лишь в условиях экспериментального анализа, а не в сложной картине нормального, целостного поведения.
Условный рефлекс, искусственно отделенный от подкрепления безусловным, обычно слабее последнего по суммарной интенсивности. В опытах Поповой-Царевой общая длительность условнорефлекторного полипноэ была ниже, чем безусловного, и его эффект был соответственно меньше.
Примечание: контрольный опыт показывает теплоотдачу в условиях покоя животного, без предварительного кормления его мясом.
Расчет воды производился по изменению влажности после опыта в камере, где находилось животное.
Слонимом и Нестеровским, а также в дальнейшем Поповой-Царевой, поставлен был также ряд опытов, в которых каждый приступ полипноэ сочетался со звучанием метронома. Вэтих опытах была, значит, сделана попытка сочетать наступление полипноэ не с длительно влияющим в течение всего опыта комплексом раздражений (обстановкой), а с коротко действующим звуковым сигналом. Правда, технически эти опыты представляли трудность потому, что экспериментатор не мог знать заранее, в какой момент начнется и когда закончится приступ полипноэ. Поэтому не удается так подогнать действие метронома, чтобы его звук был сигналом, непосредственно предшествующим полилноэ, и не всегда удается избежать положения, при котором этот агент оказывается совпадающим не с началом, а с прекращением полипноэ. Не входя в обсуждение ряда интересных деталей в исследованиях вышеуказанных авторов, остановлю внимание на том факте, что агент, до того совершенно не влиявший на дыхание (метроном), после ряда сочетаний с наступлением полипноэ сам вызывал типичное полипноэ. В аналогичном по методу исследовании Нестеровского и Слонима были получены такие же результаты. Интересной деталью при этом было то, что выработав из метронома условный раздражитель на полипноэ, Нестеровский и Слоним, перейдя на применение через каждые 5 минут стука метронома (продолжавшегося в течение минуты), добились приурочения приступов полипноэ к строго определенным интервалам времени. Полипноэ совершенно точно наступало через пятиминутные отрезки времени. Наступало как бы усвоение центрами терморегуляции того ритма деятельности, который задавался ритмом стимуляции коры больших полушарий.
Если сопровождение полипноэ до того индифферентным раздражителем делает из последнего условный раздражитель, вызывающий огромное учащение дыхания, то прекращение действия метронома к моменту окончания полипноэ должно тормозить эту реакцию. Вероятно, этим и нужно объяснить наблюдавшиеся у Поповой-Царевой случаи, когда вслед за прекращением стука метронома полипноэ немедленно обрывалось.
Здесь же отметим, что применяя другую частоту стучания метронома вне приступов полипноэ, Попова-Царева выработала на этот ритм метронома типичную дифференцировку. Применение соответственного темпа ударов метронома (60 в минуту) после ряда неподкреплений (4-5 раз) перестало вызывать полипноэ.
Мы уже подчеркивали, что в нормальных условиях корковые импульсы воздействуют на все процессы в организме в едином комплексе с безусловной (спинальной, бульварной, мезэнцефалической и таламически-стриарной) иннервацией их. Опыты Поповой-Царевой служат этому дальнейшим подтверждением.
Когда метроном уже стал вызывать четкую условнорефлекторную реакцию полипноэ, Попова-Царева удлинила время его звучания, и метроном давался через произвольно выбранные промежутки времени. При этом полипноэ, возникавшее вне периодов стучания метронома, т.е. действия условного раздражителя, становилось коротким и вялым. Во время же звучания метронома отдельные приступы тепловой одышки начали сливаться вместе, в результате чего было получено длительное непрерывное полипноэ, резко выделяющееся на фоне умеренно учащенного дыхания. Таким образом, индифферентный раздражитель, после того как из него образована временная связь на какую-нибудь деятельность, не просто пускает ее в ход, а влияет и на осуществление безусловной реакции. Импульсы с коры мозга могут не только пустить в ход тот или иной процесс, заменяя собой действие безусловного агента; эти импульсы (как уже упоминалось и ранее) изменяют также протекание безусловной реакции и постоянно корригируют текущие процессы в организме независимо от того, вызваны они кортикальными или другими влияниями.
Из опытов видно, например, как отличаются друг от друга приступы терморегуляторного полипноэ, разыгрывающиеся здесь на фоне специфически-динамического действия пищи. Полипноэ, вызванное ростом теплопродукции при специфически-динамическом действии пищи, является примером совершенно естественной физиологической реакции организма, и именно поэтому корковые влияния на эту реакцию представляли для нас особый интерес.
Однако почти несомненно, что аналогичную картину можно получить при полипноэ, вызванном любым другим способом нагревания животного. Попова-Царева получала типичную картину полипноэ при увеличении притока тепла в организм путем пропускания нагретой до 42-43°С воды через баллон, введенный в желудок через фистульную трубку. Когда в этих условиях, вследствие увеличенного притока тепла, температура тела собаки возрастала, то возникали типичные приступы полипноэ. Раздувание баллона вместо теплой воды воздухом, т.е. имитация опыта с увеличенным притоком тепла без самого действия последнего, вызывала по принципу условного рефлекса учащение дыхания и повышение температуры тела. Воспроизведение полипноэ в порядке условного рефлекса здесь не имело места, так как (вследствие других задач, вставших перед исследователем) до раздувания желудочного баллона воздухом введение в баллон теплой воды было произведено лишь 13 раз. Трудно думать, однако, чтобы при продолжении опыта мы не могли и здесь наблюдать полной картины условнорефлекторного полипноэ.
Вышеизложенный материал убеждает в том, что корковые импульсы воздействуют как на выработку, так и на отдачу тепла и, таким образом, способны весьма резко влиять на весь тепловой баланс, определяющий величину температуры тела. Отсюда у нас возникла мысль о возможности создания такого положения дела, при котором корковые импульсы окажутся в состоянии полностью извратить типичную «безусловную» реакцию на действие высокой и низкой температуры. Можно было предполагать, что животное, которое многократно подвергалось в определенной обстановке действию высокой температуры, покажет в этой обстановке, вследствие образовавшихся временных связей, увеличенную теплоотдачу даже тогда, когда на него будет действовать низкая температура. Можно было также ожидать, что под влиянием условных рефлексов, выработанных на базе увеличения теплопродукции, наступающей при охлаждении комнаты, в которой производилось охлаждение, произойдет рост теплопродукции, несмотря на то, что животное в обстановке предшествовавших охлаждений фактически будет подвергаться действию тепла. А. Д. Слоним и Р. П. Ольнянская показали, что так оно в действительности и есть.
Опыты показали изменение потребления кислорода (теплопродукции) у собаки, помещаемой на 5 часов в комнату при температуре 22°С (до этого собака находилась в комнате с «нейтральной» температурой 15-16°С, где у нее определялся «основной» обмен). Мы видим, что при пребывании в условиях температуры 22°С у собаки, как это хорошо известно из классического учения о терморегуляции, теплопродукция от первого к пятому часу понижается (с 126мл кислорода до 97мл). Видно также, что теплопродукция вновь увеличивается в последний час пребывания в камере, т.е. в период времени, регулярно предшествующий возвращению животного в более прохладное помещение. Уже этот факт нельзя истолковать иначе как следствие образования условного рефлекса. Температура тела при пребывании в среде с температурой 22°С падает (за счет, конечно, увеличенной теплоотдачи) и растет в последний час. После десяти таких пятичасовых пребываний собаки в комнате с температурой воздуха 22°С она была при всех прочих равных условиях помещена в эту комнату при температуре в 10°С. Результаты опыта позволили заметить, что, хотя животное подвергается некоторому охлаждению, потребление кислорода изменяется в течение опыта в том же направлении, как в предшествующие опыты с действием температуры в 22°С. Несмотря на охлаждение, обмен падает. Результатом, конечно, является падение температуры тела, сменяющееся, так же как в предшествовавших опытах, ростом в конце опыта, вследствие роста обмена веществ. Такие результаты были получены на трех собаках с совершенно поразительным постоянством. Очевидно, что кортикальные влияния, выработанные на обстановку нагревания, полностью взяли верх над безусловным влиянием охлаждения.
Если теперь, как сделали это Ольнянская и Слоним, повторять изо дня в день опыты с охлаждением (10°С), то тепловой условный рефлекс угасает и, в конце концов, устанавливается характерный для действия низкой температуры рост обмена веществ (теплопродукции). Благодаря этому температура тела за время пребывания животного при температуре 10°С более не понижается. Теперь обстановка камеры превращается в сигнал охлаждения. Поэтому если после ряда опытов, при которых собака находилась в данной камере, подвергаясь действию температуры 10°С создать в этой камере температуру в 22°С, то мы снова увидим все могущество кортикальных влияний на теплообмен. Несмотря на действие тепла, обмен веществ в течение опыта все время растет, животное перегревается, так как условные рефлексы воспроизводят реакцию предыдущих опытов, т.е. реакцию на охлаждение.
Очевидно также, что к концу пребывания в «теплой» среде обмен веществ снижается, а к концу пребывания в «холодной» среде повышается. В первом случае животное после опыта направляется в собачник, где температура ниже, чем в камере. Во втором случае температура собачника оказывается выше температуры камеры, где проводился опыт. Мы имеем, поэтому, полное право считать, что изменения обмена к концу каждого опыта также являются результатом условных связей. Эти связи выработались на определенный интервал времени, предшествующий переходу в собачник, где у животного обмен веществ устанавливается соответственно температуре среды этого помещения. Этот обмен в собачнике будет выше, чем в комнате, если в последней ставились опыты с «охлаждением» (10°С), но он окажется ниже обмена камеры, если в ней ставились опыты с нагреванием (22°С). Такая же зависимость обнаруживалась в комнате с нейтральной температурой (15-16°С), где у животного определялся «основной» обмен перед тем, как оно переводилось в камеру. Если в камере в течение нескольких дней ставились опыты с пребыванием животного при температуре 22°С, то к концу пребывания в «нейтральной» среде обмен снижался. Если ставилась серия опытов с охлаждением, то в «нейтральной» среде обмен к моменту перехода в камеру возрастал (здесь, конечно, речь идет о тех стадиях опыта, в которых безусловная тепловая или холодовая реакция вступила в свои права, и животное уже не показывает следов влияния обстановки предшествующей серии опытов).
Аналогичные по замыслу опыты с изучением кортикальных влияний на терморегуляцию были поставлены Слонимом на целом ряде животных. Во всех этих опытах животное многократно подвергалось действию температуры или несколько повышенной (20-22°С), или несколько пониженной по сравнению с температурой помещения, где определялся обмен, условно принятый за норму. После многократного воздействия в определенной опытной обстановке (в камере для определения газообмена), скажем, «повышенной» температуры, животное в этой же обстановке подвергалось действию «низкой» температуры (или же, наоборот, после ряда опытов при «низкой» температуре подвергалось в той же обстановке воздействию высокой температуры). При этом Слоним постоянно наблюдал, что, несмотря на действие температуры, отличной от той, в которой животное до этого несколько раз находилось в камере, обмен веществ протекает так же, как он протекал в предшествующих опытах, и не показывает влияния температуры среды данного момента. Это является бесспорным доказательством изменения всего баланса тепла вследствие образования типичного натурального условного рефлекса.