Нет, вероятно, ни одной деятельности организма, иннервация которой была бы столь подробно изучена, как иннервация дыхания. Легаллуа, Ч. Белл, Флуранс, Лонже, Пфлюгер, Геринг, Левандовский, Миславский, Бехтерев, Введенский, Лангендорф, Винтерштейв, Баркрофт, Лумсден, Ренсон, Стелла, Гендерсон, Гейманс, Монье и многие другие обосновали и развили учение о деятельности дыхательного центра (или центров), локализуемого ими в продолговатом, а в более позднее время и в среднем мозгу. Хотя и здесь еще много неясного и спорного, но в целом глава о регуляции дыхания считалась одной из наиболее разработанных глав нашей науки. Однако почти не был изучен вопрос о той роли, которую играют в регуляции дыхания высшие отделы центральной нервной системы.
Всем хорошо известна возможность так называемого произвольного изменения дыхания, которая толкнула исследователей на путь экспериментального изучения зависимости работы дыхательных мышц от коры головного мозга. Основная линия изучения регуляции дыхания шла по пути исследования бульварных (а в наше время и мезэнцефалических) центров дыхания и их адекватных возбудителей. Исследование роли коры головного мозга свелось, собственно, к констатированию того факта, что раздражение определенных участков коры мозга может вызывать изменение дыхательной деятельности (В.Я. Данилевский, Жуковский, Преображенский, Гяллерани, Маврацис и Дутас, Смирнов и др.).
Более подробного изучения кортикальной регуляции дыхания, насколько нам известно, не производилось. Показательно, что на страницах руководства Бете в сводке Бейера, посвященной регуляции дыхания, влияниям коры мозга на дыхательный центр уделено буквально лишь несколько строк. Важным, с нашей точки зрения, является указание Крога и Линдгардта об усилении легочной вентиляции при команде «приготовиться к работе», т. е., иначе говоря, при действии условного раздражителя, связанного с выполнением работы. Этот факт толковался скандинавскими исследователями как результат иррадиации импульсов с двигательной зоны коры на нижележащие центры. Это толкование не противоречит нашим общим представлениям о механизме условного рефлекса, но является в то же время очень общим и далеким от конкретности.
Предрабочее повышение легочной вентиляции видно и в исследованиях, в которых легочная вентиляция (по ходу изучения газообмена) изучалась за короткий отрезок времени до работы в той обстановке, в которой обычно проводится мышечная работа. Нам известны такие факты из работ Слонима и Либерман, Слонима и Савченко, Данилова и др. В лаборатории предрабочее повышение легочной вентиляции было зарегистрировано решительно во всех опытах Р.П. Ольнянской.
Все эти факты не оставляют сомнения в том, что дыхание может регулироваться с коры больших полушарий головного мозга, причем увеличение легочной вентиляции перед работой можно толковать как результат образования корковой временной связи. Однако возможность так называемого произвольного управления дыханием и доказанная в нашей лаборатории возможность изменения обмена веществ (а значит, и химизма крови) под влиянием предрабочих сигналов затрудняла толкование этого предрабочего усиления дыхания. Было поэтому интересно специально выяснить вопрос об образовании временной связи при действии раздражителей, сочетаемых с возбуждением, первично возникающим в дыхательном центре. Решению этой задачи было посвящено исследование Г.П. Конради (совместно с 3.В. Бебешиной), проведенное ими на людях. В этой работе в качестве безусловного раздражителя было применено вдыхание смеси воздуха с 7 - 8% СО2. Дыхательный центр стимулировался, следовательно, через кровь адекватным раздражителем, действие которого изучено чрезвычайно подробно.
Действию СО2 на дыхательный центр предшествовал на 5 - 10 секунд звук метронома (190 ударов в минуту). Уже после 10 - 15 сочетаний было отчетливо видно, что изолированное применение метронома само по себе заметно увеличивает легочную вентиляцию. По мере увеличения числа подкреплений звука метронома вдыханием смеси воздуха с СО2 условнорефлекторное изменение легочной вентиляции все возрастало, достигнув приблизительно стабильной величины после 30 - 40 сочетаний.
Применяя метроном с более редким ритмом (60 в минуту) и не сопровождая его вдыханием СО2, Конради и Бебешина могли выработать из неподкрепляемого раздражителя типичный тормозной агент, резко снижающий легочную вентиляцию.
В той же работе Конради и Бебешиной был продемонстрирован случай резкого условнорефлекторного увеличения легочной вентиляции в другом исследовании. Это было показано на большой группе лиц, проводивших 8 часов в герметически закрытом помещении, в котором, вследствие накопления выдыхаемого СО2, концентрация последнего доходила до 5%. В этих условиях легочная вентиляция, конечно, не могла не возрастать.
Конради и Бебешина, однако, показали, что после 6 - 8 пребываний в замкнутом помещении (каждый раз по 8 часов) легочная вентиляция резко увеличивалась (в среднем с 7,7 до 12,1 в минуту) уже в первые 5 - 10 минут после того, как обследуемые входили в то помещение, где они до этого несколько раз подвергались действию СО2, но в котором в начале исследования был еще свежий воздух.
При изучении временных связей на деятельность дыхательных мышц исследователь сталкивается со сложнейшей проблемой взаимоотношения условных рефлексов и произвольных действий. Для всех других изученных нами функции этот вопрос встает не столь настойчиво, так как мы не можем произвольно изменять деятельность кишечника, печени, почек, селезенки, интенсивность тканевого обмена, клеточную проницаемость. Корковые импульсы, которые посредственно или непосредственно воздействуют на эти функции, ускользают поэтому от субъективного восприятия. Ускользают также от субъективной оценки состояния, возникающие при обычных физиологических условиях в интерорецепторах сосудистой системы и внутренних органов. Дыхание же в этом отношении занимает особое место. Поэтому важно, что выработка временной связи на возбуждение дыхательного центра не идентична произвольному изменению дыхания. Лица, на которых проводили исследование Конради и Бебешина, ничего не знали о его характере и целях. При последовавшем в конце всех исследований опросе они подтвердили, что никогда сознательно не изменяли дыхания в ответ на звук метронома. Они говорили об ощущении одышки — такой же, какая часто наступала в течение исследования (т. е. в моменты дачи без условного раздражителя — СО2), но их сознание лишь фиксировало появление этого ощущения одышки, а отнюдь не приводило к решению усиленно дышать. Можно сказать, что корковые импульсы приводили дыхательный центр в то же состояние, которое наступает при накоплении в крови СО2, а наступавшее вследствие этого изменение дыхания субъективно ощущалось как уже совершившийся факт, а не как повод к определенному действию. Тем более это относится к исследованиям, где было зарегистрировано увеличение легочной вентиляции сразу после вхождения в ту обстановку, в которой в дальнейшем, спустя 2 - 3 часа, обследуемые начинали подвергаться действию медленно возраставшей концентрации СО2.
Констатируя это положение, мы, конечно, не хотим противопоставлять произвольно совершаемые акты — актам, осуществляемым вследствие замыкания в коре временной связи. Мы думаем, однако, что эти формы деятельности могут быть в известной мере отличны друг от друга. Это резче выявляется в наиболее типичных случаях, например, при сложном произвольном локомоторном акте, с одной стороны, и при отделении слюны в ответ на запах пищи — с другой. Можно думать, что механизм образования условного рефлекса в том виде, в котором он нам открывается из сравнительно простого физиологического опыта на животном, является более простым и что из него, при качественном усложнении, вырабатываются сначала низшие, а затем и более высокие формы «произвольной» деятельности. Можно, например, думать, что смутное ощущение одышки, о которой говорили обследуемые, при действии сигнала вдыхания СО2 может дать, в конце концов, повод к произвольному изменению дыхания. В настоящее время физиологическая наука на основании исследований, подобных только что разобранным, не может еще решать вопрос о тонких особенностях механизмов выработки слюнного условного рефлекса и произвольной иннервации скелетных мышц. Важно, однако, указать, что изучение условнорефлекторных изменений дыхательной деятельности у человека непосредственно ведет к постановке этой, требующейподробных исследований, проблемы.
Дальнейшее исследование вопроса об образовании временных связей на дыхание проведено в нашей лаборатории Я.М. Бритваном. Подтвердив в опытах на собаках факты Конради и Бебешиной об условнорефлекторном стимулировании дыхания агентом, сочетаемым с вдыханием СО2, Бритван уделил главное внимание вопросу о роли коры в генезисе «периодического дыхания». Им показано, что соответствующей стимуляцией с мозговой коры можно вызвать типичнейшее периодическое дыхание, не отличимое от чейн-стоксова дыхания, обусловленного патологическим процессом.
У собаки легко получить описанную Холденом у человека при гипоксии характерную картину чейн-стоксова дыхания; для этого вызывают гипоксию, заставляясобаку дышать через узкую и длинную трубку. Выработался этот рефлекс на обстановку на 8-м сочетании, стойким стал с 14-го сочетания. Для угашения рефлекса требовалось 8 сеансов пребывания в камере и свободного дыхания без трубки. Нужно признать, что угашение происходит не скоро, так как в течение каждого из этих опытов собака длительное время (не менее часа) находилась в камере, а дыхание ничем стеснено не было. Несмотря на это, чейн-стоксовский ритм, вызванный как условный рефлекс на обстановку, удерживался в течение часа и дольше. Можно было наблюдать при этом и явление внешнего торможения. Например, при произнесении звука «ш» илипоглаживании животного происходит замедление дыхания. В период нормального дыхания в «индифферентной» комнате, отдифференцированной от «активной» камеры, неожиданно возник шум мотора на улице. Сильный экстрараздражитель растормозил дифференцировку, причем положительная реакция наблюдалась не только в день действия экстрараздражителя, но и в последующие дни. Потребовалась новая выработка дифференцировки на обстановку. Эта дифференцировка возникла с места, при переводе собаки во вторую «индифферентную» комнату.
В следующей серии опытов Бритван применял (на других подопытных животных) другую вариацию опытов: периодически, через каждые 2 минуты, давалось дыхание кислородом, приводившее к уменьшению глубины и некоторому урежению дыхания с последующим глубоким вдохом и паузой в 5 - 15 секунд (вдыхание кислорода продолжалось каждый раз 60 секунд). После 22 сочетаний обстановка камеры вызывала каждые 2 минуты (рефлекс на время) такие же изменения дыхания, какие характеризовали «безусловное» действие кислорода. У этой же собаки также была образована дифференцировка на «индифферентную» обстановку. Если на фоне периодического ритма дыхания, вызванного самой обстановкой, в которой ранее ритмически вдыхался кислород, применять метроном (120 ударов в минуту) — условный раздражитель, сочетавшийся обычно с периодическим вдыханием кислорода, то сразу наступает гипопноэ с последующим вдохом. Таким образом, сближаются промежутки между двумя волнами вдоха: одна волна на обстановочный раздражитель, другая волна на стук метронома. По окончании действия метронома периодика сохраняется на весь опыт и имеет такой же характер, как и до применения метронома.
На другой собаке создавался периодический ритм дыхания вдыханием кислорода в течение 50 - 60 секунд, а затем углекислоты (5 - 8%) в течение того же времени. Через каждые 5 минут эта комбинация повторялась. В результате получался ритмический тип дыхания: через каждые 5 минут пневмограмма начиналась с уменьшения амплитуды дыхания, переходя затем к усиленному, а иногда и учащенному дыханию. Вдыхание газов сопровождалось стуком метронома (120 ударов в минуту). После 11 подкреплений появился условный рефлекс на обстановку. Это сказалось тем, что в камере и без применения газовых смесей собака дышала волнообразно с интервалами в 5 минут. Волнообразные периоды возникали иногда в виде редуцированных форм. Через 33 сочетания появился условный рефлекс на М120, который укрепился с 55-го сочетания.
Исследования Бритвана показывают, что путем образования условного рефлекса можно вызвать периодический ритм дыхания. Мы, конечно, далеки от того, чтобы сводить возникновение чейн-стоксова дыхания в случае патологического процесса к выработке условного рефлекса. Несомненно, что это патологически измененное дыхание обычно возникает не только вследствие образования временной связи, но и в силу других причин. Среди этих причин нужно, однако, отвести коре мозга большее место, чем это обычно делается. Это подтверждается тем важным фактом, что Бритван, всегда получавший у слегка наркотизированных собак периодическое дыхание при введении в a. carotis слабых растворов кислот, столь же неизменно наблюдал исчезновение этого типа дыхания при углублении наркоза. Это служит сильным подкреплением точки зрения Моссо, Пашена и др., согласно которой изменение состояния коры мозга играет очень большую, а может быть, и главную роль в возникновении некоторых форм периодического ритма дыхания. Особую группу кортикальной регуляции дыхания представляет регуляция так называемого терморегуляторного полипноэ.
На здоровье! ©